Réactions allergiques de type 4

Des réactions allergiques à médiation cellulaire (type 4) se sont formées aux derniers stades de l'évolution en fonction des réponses immunitaires et de l'inflammation. Ils ont pour but de reconnaître et de limiter l'action des allergènes, mais peuvent provoquer des dommages si l'agent qui les a provoqués pénètre dans l'environnement interne du corps.

L'hypersensibilité de type 4 est à la base de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa manifestation la plus importante est la réaction à la tuberculine (réaction de Mantoux). Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, une rougeur apparaît, l’érythème augmente et atteint sa pleine floraison 24 à 48 heures après l’administration de l’antigène), ce qui a également permis de parler d’hypersensibilité retardée.

Pathogenèse d'une réaction allergique du 4ème type
Les antigènes qui induisent une réaction allergique de type IV peuvent avoir une origine différente: microorganismes (par exemple, agents pathogènes de la tuberculose, brucellose, salmonellose, diphtérie, streptocoques, staphylocoques), virus du cowpox, herpès, rougeole, champignons, protéines tissulaires (par exemple, collagène), collagène). polymères d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

De par leur nature chimique, les antigènes pouvant provoquer une hypersensibilité de type retardée sont plus souvent appelés composés protéiques.

Les protéines qui entraînent une hypersensibilité de type retardée ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogéniques "faibles" et ne peuvent donc pas stimuler suffisamment la production d'anticorps.

Les réactions immunitaires associées à une hypersensibilité de type retardée présentent un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme dans les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, avec une spécificité pour l'antigène dans l'hypersensibilité et l'expression de type retardée beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. En cas d'hypersensibilité de type retardé, l'antigène de résolution doit nécessairement être représenté par un complexe d'antigène et de protéine porteuse et, dans les réactions de type immédiat, un seul haptène peut jouer ce rôle. La formation d'une hypersensibilité de type retardée peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme.

En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire l'hypersensibilité de type retardée.

Classiquement, dans le développement d'une hypersensibilité de type retardée, comme dans les réactions allergiques des 1er, 2ème et 3ème types, il est possible de distinguer 3 étapes.

Stade I, immunisé. Un antigène qui pénètre dans le corps se produit le plus souvent avec un macrophage, subit un traitement, puis sous une forme traitée, les lymphocytes T sont transférés à des inducteurs, qui possèdent des récepteurs pour l'antigène à leur surface. Les cellules inductrices reconnaissent l’antigène puis, à l’aide d’interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules reconnaissant l’antigène - effecteurs T (tueurs T) ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier point est important, car les cellules de mémoire vous permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l’antigène est réintroduit dans le corps.

Les lymphocytes immunitaires d'hypersensibilité de type retardé capturent l'antigène, apparemment à proximité immédiate du site de son introduction.

Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité. À la suite de la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et des produits d'histocompatibilité, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

Stade II, pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Sur les cellules cibles Récepteurs détectés pour chaque neurotransmetteur. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). L'effet biologique des lymphokines est divers. Ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour elles sont les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

En fonction de l'effet des lymphokines divisées en:
- facteurs inhibant l'activité fonctionnelle des cellules (facteur inhibant la migration des macrophages et des lymphocytes; facteur agglutinant des macrophages; facteurs chimiotactiques, lymphotoxines);
- facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteur activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

Stade III, physiopathologique. Cette étape dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué» (peau, articulations, organes internes). Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans la lésion est due à une perméabilité accrue des vaisseaux sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée à un rôle très limité de l'histamine dans l'hypersensibilité de type retardé.

En cas d'hypersensibilité de type retardé, des dommages peuvent survenir comme suit:
- effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);
-l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action des lymphotoxines n'est pas spécifique, alors non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);
- l'isolement des enzymes lysosomales dans le processus de phagocytose, qui endommage les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

Une inflammation de l’hypersensibilité de type retardé est une composante. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Cependant, l’inflammation devient en même temps un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

Ces dernières années, de nombreux travaux ont été consacrés à l’établissement de schémas de mécanismes moléculaires et cellulaires des réactions allergiques des types ci-dessus. Il est conseillé d’examiner ces mécanismes plus en détail.

Comme mentionné précédemment, les réactions d'hypersensibilité de type immédiat se déroulent en 3 étapes: immunitaire - phase de réactions immunitaires; pathochimique - phase de réactions biochimiques; pathophysiologique - phase des manifestations cliniques.

Au stade I, la réponse à l'introduction de l'allergène est formée. La réponse immunitaire primaire aux allergènes diffère de la réponse immunitaire humorale habituelle par l'isotype prédominant des anticorps IgE et leur fixation sur les mastocytes. Une réponse immunitaire secondaire aux allergènes se produit évidemment aussi, mais elle ne devient pas la base des réactions allergiques. Cette base consiste à lier l'allergène aux réactives fixées sur les cellules.

La réaction des mastocytes - cibles principales de l’allergie - est le contenu de la seconde phase de la réaction, consistant en la libération de substances physiologiquement actives et en leur interaction avec les cellules cibles du second ordre (muscles lisses, endothélium vasculaire, cellules épithéliales, cellules sanguines).

La chaîne de réactions physiopathologiques à cette interaction avec les manifestations cliniques correspond à la phase III de la réaction. La variété des manifestations de réactions allergiques dépend non pas de la nature de l'allergène, mais du lieu où le processus se déroule, qui dépend à son tour de la voie de réception de l'allergène et de la localisation des cellules adipeuses chargées de réactifs.

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La base de la réaction allergique de type IV ou de la réaction d'hypersensibilité de type retardée (hypersensibilité à médiation cellulaire ou tuberculine) est l'interaction du lymphocyte T sensibilisé avec un antigène spécifique. Cela déclenche la libération d'un ensemble de cytokines à partir de cellules T qui interviennent dans les manifestations d'hypersensibilité retardée.

Le mécanisme à médiation cellulaire est activé lorsque:

  1. Faible efficacité du mécanisme humoral (dans le cas où l'agent pathogène se trouve à l'intérieur de la cellule, par exemple, bacille tuberculeux, brucella);
  2. Dans le cas où les cellules d’un autre organisme jouent le rôle d’antigène (certaines bactéries, champignons, protozoaires, cellules greffées),
  3. Si les antigènes des cellules de leurs propres tissus sont modifiés (par exemple, lorsqu'un allergène-haptène est inclus dans les protéines de la peau dans la dermatite de contact).

Au cours du stade immunologique d'une réaction allergique de type IV, des lymphocytes T sensibilisés (cytotoxiques) mûrissent dans l'organisme.

Au cours du stade pathochimique d'une réaction allergique de type IV, après contact répété avec l'allergène, les lymphocytes T sensibilisés sécrètent des cytokines: l'interleukine -1; facteurs de croissance (interleukines -2, -3, -6); facteurs stimulant les colonies de granulocytes-monocytes; facteur inhibant la migration des macrophages (MYTH, MIF), qui a la capacité d'augmenter la phagocytose; facteur de séquestration de la tumeur; les interférons; facteurs chimiotactiques, en particulier l'interleukine-8;

Si l'action des lymphocytes est dirigée contre des virus ou des antigènes de transplantation, les lymphocytes T activés sont transformés en cellules dotées de propriétés tueuses par rapport aux cellules cibles portant un antigène spécifique.

Au cours du stade physiopathologique d'une réaction allergique de type IV, des lésions cellulaires se produisent en raison de l'effet cytotoxique direct des cellules T; Enzymes lysosomales de cellules monocytes-macrophages activées, ainsi que l'effet cytotoxique des cellules T en raison de facteurs non spécifiques (apoptose, cytokines pro-inflammatoires).

Exemples de réactions allergiques de type IV:

  • dermatite de contact;
  • réaction de rejet d'allogreffe;
  • la lèpre;
  • la tuberculose;
  • la brucellose;
  • les mycoses;
  • certaines maladies auto-immunes.

Maman-pédiatre

4 types de réactions allergiques

Une réaction allergique se produit lorsque l’allergène est ingéré à nouveau.

Le taux de survenue de réactions allergiques émettent (à partir du moment du contact avec l'allergène - jusqu'à l'apparition des symptômes d'allergie):

1 - réactions de type immédiat (jusqu'à 15-20 minutes);

2 - réactions tardives et différées (4-6 heures).

3 - type lent (48-72 heures).

Il existe 4 types de réactions allergiques selon la classification de Coombs et Jell (Gell-Coombs). Plusieurs types de réactions allergiques sont généralement impliqués dans le développement d'une maladie allergique.

Réaction allergique de type I - Anaphylactique

La réaction est due à: Ig E anticorps

Antigènes: poids moléculaire de 10 à 70 kD (pollen de plante, par exemple)

Temps de réaction: réaction immédiate (à partir du moment du contact - jusqu'à 15 minutes)

Manifestations: augmentation de la perméabilité vasculaire, gonflement, inflammation séreuse, formation accrue de mucus. La réaction survient rapidement - chhanie, bronchospasme, démangeaisons, larmoiement.

Dans quelles maladies peuvent être: l'asthme, la rhinite allergique, la conjonctivite, l'urticaire, l'angioedème, le prurit, la diarrhée.

Réaction allergique de type II - cytotoxique

La réaction est due à: anticorps Ig M et Ig G

Antigènes: cellules endommagées du corps

Dans quelles maladies cela se produit: anémie hémolytique auto-immune, thyroïdite auto-immune, agranulocytose médicamenteuse, thrombocytopénie, néphrite néphrotoxique.

Type de réaction allergique - Immunocomplexe

La réaction est due à: anticorps Ig M et Ig G

Antigènes: des antigènes solubles circulant dans le sang sont associés à des anticorps. Immuns complexes formés d'antigène-anticorps, qui sont fixés sur les membranes des cellules.

Dans quelles maladies peut-il y avoir: maladie du sérum, phénomène d'Arthus, alvéolite allergique (poumons de fermier, poumons de pigeon), glomérulonéphrite, allergies médicamenteuses et alimentaires, pathologie auto-immune.

Type de réaction allergique IV - Ralentissement (type à médiation cellulaire ou à la tuberculine)

La réaction est due à: des lymphocytes T cytotoxiques

Antigènes: infections intracellulaires (tuberculose), cellules étrangères (microbes, transplantation d'organes), cellules altérées de leurs propres organes.

Dans quelles maladies se trouvent: des allergies lors de maladies infectieuses (tuberculose, lèpre, brucellose, infections à protozoaires, mycoses); rejet de greffe, maladies auto-immunes, dermatite de contact allergique.

Parfois aussi distinguer le 5ème type de réactions allergiques:

Réaction allergique de type V - Stimulante

La réaction est due à: des anticorps qui ne sont pas capables de se lier de manière complémentaire

Antigènes: récepteurs des médiateurs physiologiques - leur activation par des anticorps provoque une stimulation de la fonction cellulaire.

Quelles maladies peuvent être: goitre toxique diffus.

Anna Sheveleva, pédiatre. Kiev

(1) Littérature: Drannik G.N. Immunologie clinique et allergologie, 2006

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Tatyana a dit:

Anna, merci beaucoup pour ces informations claires et compréhensibles sur les allergies. Il est maintenant si fréquent que nous devions être avertis à cet égard.

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    Réaction allergique de type 4

    Les réactions d'hypersensibilité de type IV (à médiation cellulaire, type retardé) n'impliquent pas d'AT, mais des cellules T qui interagissent avec les Arg (cellules T sensibilisées) correspondantes, qui attirent les macrophages vers le foyer de l'inflammation allergique. Après la liaison à l'Ag, les cellules T sensibilisées ont soit un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, soit leur effet cytotoxique est médié par les lymphokines. Des exemples de réactions de type IV sont la dermatite de contact allergique, le test à la tuberculine pour la tuberculose et la lèpre et le rejet de greffe.

    La pathogenèse des réactions d'hypersensibilité de type IV est illustrée à la figure.

    Causes des réactions allergiques du quatrième type

    • Composants de micro-organismes (agents responsables de la tuberculose, de la lèpre, de la brucellose, des pneumocoques, des streptocoques), des parasites mono- et multicellulaires, des champignons, des helminthes, des virus et des cellules contenant des virus.
    • Protéines propres, mais modifiées (par exemple, le collagène) et étrangères (y compris celles présentes dans les vaccins pour administration parentérale).
    • Haptènes: par exemple, les médicaments (pénicilline, novocaïne), les composés organiques à petites molécules (dinitrochlorophénol).

    Le stade de sensibilisation des réactions allergiques du quatrième type

    • Une différenciation antigénique-dépendante des lymphocytes T a lieu, à savoir des auxiliaires CD4 + T2 (effecteurs T des réactions d'hypersensibilité de type retardée) et des lymphocytes T cytotoxiques CD8 + (T-tueurs). Ces lymphocytes T sensibilisés circulent dans l'environnement interne du corps et remplissent une fonction de supervision. Une partie des lymphocytes est dans le corps depuis de nombreuses années, gardant la mémoire de Ag.
    • Le contact répété de cellules immunocompétentes avec Ar (allergène) provoque la transformation, la prolifération et la maturation des explosions d'un grand nombre de lymphocytes T différents, mais principalement de T-tueurs. Ce sont eux qui, conjointement avec les phagocytes, détectent et soumettent à la destruction un Ar étranger, ainsi que son porteur.

    Stade pathobiochimique des réactions allergiques du quatrième type

    • Les T-tueurs sensibilisés détruisent la structure antigénique extraterrestre en y agissant directement.
    • Les tueurs T et les cellules mononucléées se forment et sécrètent dans la zone de réaction allergique des médiateurs d'allergie qui régulent les fonctions des lymphocytes et des phagocytes, suppriment l'activité et détruisent les cellules cibles.

    En ce qui concerne les réactions allergiques de type IV, un certain nombre de changements importants se produisent.
    - Détérioration, destruction et élimination des cellules cibles (infectées par des virus, bactéries, champignons, protozoaires, etc.).
    - Altération, destruction et élimination des cellules inchangées et des éléments tissulaires non cellulaires. Ceci est dû au fait que les effets altérateurs de nombreuses substances biologiquement actives sont indépendants de l'antigène (non spécifique) et s'étendent aux cellules normales.
    - Le développement de la réponse inflammatoire. Dans le foyer de l'inflammation allergique, les cellules principalement mononucléées s'accumulent: les lymphocytes et les monocytes, ainsi que les macrophages. Souvent, ces cellules et d'autres (granulocytes, obèses) s'accumulent autour des petites veines et des veinules, formant des manchettes périvasculaires.
    - Formation de granulomes constitués de lymphocytes, de phagocytes mononucléés, de cellules épithélioïdes et géantes qui en résultent, de fibroblastes et de structures fibreuses. Les granulomes sont typiques des réactions allergiques de type IV. Ce type d'inflammation est appelé granulomateux (en particulier dans les réactions à la tuberculine, à Brucella et similaires).
    - Troubles de la microhémomo-lymphocyte ou de la lymphocirculation avec développement d'une insuffisance capillo-trophique, d'une dégénérescence et d'une nécrose des tissus.

    Stade de manifestations cliniques de réactions allergiques du quatrième type

    Cliniquement, les changements ci-dessus apparaissent différemment. Le plus souvent, les réactions se manifestent par une allergie infectieuse (tuberculine, Brucella, salmonelle), sous forme de glomérulonéphrite diffuse (genèse infectieuse-allergique), d'allergie de contact - dermatite, conjonctivite.

    Types de réactions allergiques

    Maladies allergiques - groupe de maladies qui reposent sur une réponse immunitaire accrue aux allergènes exogènes et endogènes, se manifestant par des lésions des tissus et des organes, notamment: cavité buccale. La cause directe des réactions allergiques est la sensibilisation aux allergènes exoallergènes (infectieux et non infectieux) et, dans une moindre mesure, aux allergènes endogènes.

    Sous l'effet des allergènes, les réactions allergiques des types I à IV se développent:

    1. Réaction allergique de type 1 (réaction de type immédiat, reagine, de type anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps réactifs appartenant aux classes Jg E et Jg G4. Ils sont fixés sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque les réactines sont combinées à l'allergène, les médiateurs sont libérés des cellules sur lesquelles ils sont fixés: histamine, sérotonine, héparine, plaquettes - un facteur activant, prostaglandines et leucotriènes. Ces substances déterminent la clinique d'une réaction allergique de type immédiat. Après le contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction se produisent après 15 à 20 minutes. Les réactions allergiques de type immédiat devraient inclure: un choc anaphylactique; œdème de Quincke; œdème de Quincke urticaire.

    2. Réaction allergique de type II (type cytotoxique). Caractérisé par le fait que des anticorps se forment contre les membranes cellulaires de leurs propres tissus. Les anticorps sont représentés par Jg M et Jg G. Les anticorps se combinent avec des cellules modifiées du corps avec des antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Cela conduit à la réaction d'activation du complément, qui provoque également des lésions et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. Selon le type cytotoxique, une allergie au médicament se développe.

    3. Réaction allergique de type III - type immunocomplexe - lésions tissulaires par des complexes immunes - type Arthus. La réaction se produit en raison de la formation de complexes immuns de l'antigène avec des immunoglobulines telles que Jg M et Jg G. Ce type de réaction n'est pas associé à la fixation d'anticorps sur des cellules. Des complexes immuns peuvent se former localement et dans le sang. Le tissu le plus souvent touché avec un réseau capillaire développé. L'effet néfaste est réalisé par l'activation du complément, la libération d'enzymes lysosomales, la génération de peroxydation et l'implication du système de la kinine. Ce type est à l’origine du développement de maladies sériques, d’allergies médicamenteuses et alimentaires, de maladies autoallergiques (polyarthrite rhumatoïde).

    4. Réaction allergique du 4ème type, type retardé (hypersensibilité cellulaire).

    Les allergènes (antigènes), lorsqu'ils sont ingérés, sensibilisent les lymphocytes T, qui jouent alors le rôle d'anticorps. Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se combine avec les lymphocytes T sensibilisés. Dans le même temps, des médiateurs d'immunité cellulaire, des lymphokines (cytokines), sont libérés. Ils provoquent une accumulation de macrophages et de neutrophiles au site d'entrée des antigènes. Un type particulier de cytokine a un effet cytotoxique sur les cellules sur lesquelles l’allergène est fixé.

    Il se produit une destruction des cellules cibles, une phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une inflammation aiguë. La réaction se développe 24 à 28 heures après le contact avec l’allergène. Les allergènes peuvent être des haptènes formés lorsque des plastiques, des bactéries, des champignons et des virus entrent en contact avec des substances médicinales.

    Le type de réaction cellulaire sous-tend les infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie, asthme bronchique infectieux-allergique, immunité antitumorale, stomatite allergique de contact, cheilite).

    Réactions allergiques - types et types, code ICD 10, étapes

    Classification des réactions allergiques

    La réaction allergique est une modification des propriétés du corps humain afin de réagir aux influences environnementales lors d'expositions répétées. Une réaction similaire se développe en réponse à l'influence des substances protéiques. Le plus souvent, ils pénètrent dans le corps par la peau, le sang ou les organes respiratoires.

    Ces substances sont des protéines étrangères, des micro-organismes et leurs produits métaboliques. Puisqu'ils sont capables d'influencer les changements de sensibilité de l'organisme, ils sont appelés allergènes. Si les substances qui provoquent la réaction se forment dans le corps avec des lésions tissulaires, elles sont appelées autoallergènes ou endoallergènes.

    Les substances externes entrant dans le corps sont appelées exoallergènes. La réaction se manifeste par un ou plusieurs allergènes. Si tel est le cas, il s’agit d’une réaction allergique polyvalente.

    Le mécanisme d'action des substances qui provoquent des allergies est le suivant: lors de la pénétration initiale d'allergènes, le corps produit des anticorps, ou des substances contre-thermiques, des substances protéiques résistant à un allergène spécifique (par exemple, le pollen). C'est-à-dire que le corps produit une réaction protectrice.

    L'ingestion répétée du même allergène entraîne une modification de la réponse, qui se traduit soit par l'acquisition d'une immunité (sensibilité réduite à une substance particulière), soit par une susceptibilité accrue à son action, pouvant aller jusqu'à la supersensibilité.

    La réaction allergique chez les adultes et les enfants est un signe du développement de maladies allergiques (asthme bronchique, maladie sérique, urticaire, etc.). Les facteurs génétiques jouent un rôle dans le développement de l'allergie, responsable de 50% des réactions, ainsi que de l'environnement (par exemple, la pollution atmosphérique), des allergènes alimentaires et des allergènes aériens.

    Réactions allergiques et système immunitaire

    Les agents malveillants sont éliminés du corps par les anticorps produits par le système immunitaire. Ils lient, neutralisent et éliminent les virus, les allergènes, les microbes, les substances nocives entrant dans l'organisme par l'air ou par la nourriture, les cellules cancéreuses, les tissus morts de blessures et de brûlures.

    Chaque agent spécifique est confronté à un anticorps spécifique, par exemple le virus de la grippe élimine les anticorps anti-influenza, etc. Grâce au travail bien ajusté du système immunitaire, les substances nocives sont éliminées de l'organisme: il est protégé contre les composants génétiquement étrangers.

    Les organes et cellules lymphoïdes participent à l'élimination des substances étrangères:

    • la rate;
    • le thymus;
    • ganglions lymphatiques;
    • lymphocytes du sang périphérique;
    • lymphocytes de la moelle osseuse.

    Ils constituent tous un seul organe du système immunitaire. Ses groupes actifs sont les lymphocytes B et T, un système de macrophages, grâce à l'action desquels diverses réactions immunologiques sont fournies. La tâche des macrophages est de neutraliser une partie de l'allergène et l'absorption des micro-organismes, les lymphocytes T et B éliminent complètement l'antigène.

    Classification

    En médecine, les réactions allergiques sont distinguées en fonction du moment de leur apparition, des caractéristiques spécifiques de l'action des mécanismes du système immunitaire, etc. La plus utilisée est la classification selon laquelle les réactions allergiques sont divisées en types retardés ou immédiats. Sa base - le moment de l'apparition de l'allergie après le contact avec l'agent pathogène.

    Selon la réaction de classification:

    1. type immédiat - apparaît dans les 15 à 20 minutes;
    2. type retardé - se développe en un jour ou deux après l'exposition à un allergène. L'inconvénient de cette séparation est l'incapacité à couvrir les différentes manifestations de la maladie. Il y a des cas où la réaction se produit 6 ou 18 heures après le contact. Guidé par cette classification, il est difficile d’attribuer de tels phénomènes à un type particulier.

    La classification basée sur le principe de la pathogenèse, c'est-à-dire les caractéristiques des mécanismes d'endommagement des cellules du système immunitaire, est répandue.

    Il existe 4 types de réactions allergiques:

    1. anaphylactique;
    2. cytotoxique;
    3. Arthus;
    4. hypersensibilité retardée.

    Une réaction allergique de type I est également appelée réaction atopique, type immédiat, réaction anaphylactique ou réactine. Il se produit après 15-20 min. après l'interaction d'anticorps-réactifs avec des allergènes. En conséquence, des médiateurs (substances biologiquement actives) sont sécrétés dans le corps, ce qui permet de voir le tableau clinique de la réaction de type 1. Ces substances sont la sérotonine, l'héparine, la prostaglandine, l'histamine, les leucotriènes, etc.

    Le second type est le plus souvent associé à la survenue d'une allergie à un médicament, qui se développe en raison d'une hypersensibilité aux médicaments. Le résultat d'une réaction allergique est la combinaison d'anticorps avec des cellules modifiées, ce qui conduit à la destruction et à l'élimination de ces dernières.

    L'hypersensibilité du troisième type (précipine ou immunocomplexe) se développe en raison de la combinaison d'immunoglobuline et d'antigène, qui, en combinaison, entraîne des lésions tissulaires et leur inflammation. La cause de la réaction réside dans les protéines solubles qui réintègrent le corps dans un volume important. Ces cas sont la vaccination, la transfusion de plasma sanguin ou de sérum, l’infection par des champignons du plasma sanguin ou des microbes. Le développement de la réaction contribue à la formation de protéines dans le corps avec des tumeurs, des infections à helminthes, des infections et d'autres processus pathologiques.

    La survenue de réactions de type 3 peut indiquer l'apparition d'arthrite, de maladie du sérum, de viskulite, d'alvéolite, du phénomène d'Arthus, de périartérite nodeuse, etc.

    Des réactions allergiques de type IV, ou tuberculine à médiation cellulaire allergique-infectieuse, ralentie, se produisent en raison de l'interaction des lymphocytes T et des macrophages avec des porteurs d'antigène étranger. Ces réactions se font sentir lors d'une dermatite de contact de nature allergique, de la polyarthrite rhumatoïde, de la salmonellose, de la lèpre, de la tuberculose et d'autres pathologies.

    Les allergies sont provoquées par des agents pathogènes tels que la brucellose, la tuberculose, la lèpre, la salmonellose, les streptocoques, les pneumocoques, les champignons, les virus, les helminthes, les cellules tumorales, les protéines corporelles modifiées (amyloïdes et collagènes), les haptènes, etc. -allergique, sous forme de conjonctivite ou de dermatite.

    Types d'allergènes

    Bien qu'il n'y ait pas de séparation unique des substances qui entraînent des allergies. Fondamentalement, ils sont classés en fonction du chemin de pénétration dans le corps humain et de l'apparition de:

    • industrie: produits chimiques (colorants, huiles, résines, tanins);
    • ménage (poussière, acariens);
    • d'origine animale (secrets: salive, urine, excrétion des glandes; laine et poils, principalement d'animaux domestiques);
    • pollen (pollen d'herbes et d'arbres);
    • insecte (venin d'insecte);
    • champignons (micro-organismes fongiques ingérés avec de la nourriture ou par voie aérienne);
    • médicaments (entiers ou haptènes, c'est-à-dire libérés à la suite du métabolisme des médicaments dans l'organisme);
    • aliments: haptènes, glycoprotéines et polypeptides contenus dans les fruits de mer, le miel, le lait de vache et d'autres produits.

    Stades du développement d'une réaction allergique

    Il y a 3 étapes:

    1. immunologique: sa durée commence à partir de l'entrée de l'allergène et se termine par la combinaison d'anticorps avec une récurrence dans l'organisme ou d'un allergène persistant;
    2. pathochimique: il s'agit de la formation dans l'organisme de médiateurs - des substances biologiquement actives résultant de la combinaison d'anticorps avec des allergènes ou de lymphocytes sensibilisés;
    3. pathophysiologique: elle se distingue par le fait que les médiateurs formés se manifestent, exerçant un effet pathogène sur le corps humain dans son ensemble, en particulier sur les cellules et les organes.

    Classification CIM 10

    La base du classificateur international des maladies, à laquelle sont attribuées les réactions allergiques, est un système créé par les médecins pour la facilité d'utilisation et le stockage de données sur diverses maladies.

    Un code alphanumérique est une conversion de la formulation verbale du diagnostic. Dans le code IBC, une réaction allergique est répertoriée sous le numéro 10. Le code comprend une désignation de lettre en latin et trois chiffres permettant de coder 100 catégories dans chaque groupe.

    Les pathologies suivantes sont classées sous le numéro 10 dans le code, en fonction des symptômes de la maladie:

    1. rhinite (J30);
    2. dermatite de contact (L23);
    3. urticaire (L50);
    4. allergie non spécifiée (T78).

    La rhinite, qui a un caractère allergique, est ensuite divisée en plusieurs sous-espèces:

    1. vasomoteur (J30.2) résultant d'une névrose autonome;
    2. saisonnière (J30.2), provoquée par des allergies au pollen;
    3. pollinose (J30.2), se manifestant lors de la floraison des plantes;
    4. allergique (J30.3) résultant de composés chimiques ou de piqûres d'insectes;
    5. de nature non spécifiée (J30.4), diagnostiquée en l’absence de réponse finale aux échantillons.

    La classification de la CIM 10 s’inscrit dans le groupe T78, où sont rassemblées les pathologies apparaissant au cours de l’action de certains allergènes.

    Ceux-ci incluent des maladies qui se manifestent par des réactions allergiques:

    • choc anaphylactique;
    • autres manifestations douloureuses;
    • choc anaphylactique non spécifié, lorsqu'il est impossible de déterminer quel allergène a provoqué la réaction du système immunitaire;
    • angioedema (angioedema);
    • allergie non précisée, dont la cause - l'allergène - reste inconnue après les tests;
    • conditions impliquant des réactions allergiques avec une cause non spécifiée;
    • autres maladies allergiques non précisées.

    Une réaction allergique de type rapide, accompagnée d'une évolution sévère, est un choc anaphylactique. Ses symptômes sont:

    1. abaisser la pression artérielle;
    2. basse température corporelle;
    3. des convulsions;
    4. violation du rythme respiratoire;
    5. trouble cardiaque;
    6. perte de conscience

    Choc anaphylactique

    Un choc anaphylactique est observé lorsque l'allergène est secondaire, en particulier lors de l'administration de médicaments ou par application topique: antibiotiques, sulfamides, analgine, novocaïne, aspirine, iodine, butadiène, amidopirine, etc. Cette réaction aiguë est potentiellement fatale, et nécessite par conséquent des soins médicaux urgents. Avant cela, le patient doit fournir de l'air frais, une position horizontale et de la chaleur.

    Afin de prévenir le choc anaphylactique, il est nécessaire de ne pas s'auto-traiter, car la prise incontrôlée de médicaments provoque des réactions allergiques plus graves. Le patient doit dresser une liste des médicaments et des produits qui provoquent des réactions et le signaler au bureau du médecin.

    Asthme bronchique

    L'asthme est le type d'allergie le plus courant. Il affecte les personnes vivant dans une zone donnée: forte humidité ou pollution industrielle. Un symptôme typique de la pathologie est une attaque d'étouffement, accompagnée de grattements dans la gorge, de toux, d'éternuements et de difficultés à respirer.

    Les causes de l'asthme sont des allergènes qui se propagent dans l'air: du pollen de plante et de la poussière domestique aux substances industrielles; allergènes alimentaires, provoquant des diarrhées, des coliques, des douleurs abdominales.

    La cause de la maladie devient également sensible aux champignons, aux germes ou aux virus. Son début est signalé par un rhume, qui évolue progressivement vers une bronchite qui, à son tour, cause des difficultés respiratoires. La cause de la pathologie devient également des foyers infectieux: caries, sinusites, otites.

    Le processus de formation d'une réaction allergique est compliqué: les micro-organismes qui ont un effet prolongé sur une personne ne nuisent manifestement pas à la santé, mais forment imperceptiblement une maladie allergique, y compris une condition pré-asthmatique.

    La prévention de la pathologie implique de prendre non seulement des mesures individuelles, mais également des mesures publiques. Les premiers sont durcissement, systématique, arrêt du tabac, sports, hygiène régulière du logement (aération, nettoyage humide, etc.). Parmi les mesures publiques, il y a une augmentation du nombre d'espaces verts, y compris des parcs, la séparation des zones urbaines industrielles et résidentielles.

    Si la condition pré-asthmatique s'est manifestée, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement et en aucun cas de ne pas prendre de médicament.

    Urticaire

    Après l’asthme bronchique, l’urticaire est la plus courante - une éruption cutanée sur n’importe quelle partie du corps, rappelant les effets du contact avec l’ortie sous forme de petites ampoules qui démangent. Ces manifestations sont accompagnées d'une élévation de température allant jusqu'à 39 degrés et d'un malaise général.

    Durée de la maladie - de plusieurs heures à plusieurs jours. Une réaction allergique endommage les vaisseaux sanguins et augmente la perméabilité capillaire, ce qui entraîne l'apparition de cloques en raison d'un œdème.

    La brûlure et les démangeaisons sont si fortes que les patients peuvent se peigner avant le sang, provoquant ainsi une infection. La formation de cloques est causée par l'exposition de la chaleur et du froid au corps (on distingue respectivement l'urticaire thermique et l'urticaire froid), des objets physiques (vêtements, etc., ainsi que le fonctionnement perturbé du tractus gastro-intestinal (urticaire enzymopathique).

    Œdème de Quincke

    En association avec l’urticaire, il existe un œdème de Quincke, une réaction allergique rapide, caractérisée par une localisation de la tête et du cou, en particulier du visage, par l’apparition soudaine et le développement rapide.

    L'œdème est un épaississement de la peau. ses tailles vont du pois à la pomme; tandis que les démangeaisons sont absentes. La maladie dure 1 heure - quelques jours. Peut-être sa réapparition au même endroit.

    Un œdème de Quincke survient également dans l'estomac, l'œsophage, le pancréas ou le foie, accompagné de sécrétions et de douleurs dans la zone de la cuillère. Les endroits les plus dangereux de manifestation de l'œdème de Quincke sont le cerveau, le larynx et la racine de la langue. Le patient a du mal à respirer et la peau devient bleuâtre. Peut-être une augmentation progressive des signes.

    La dermatite

    Un type de réaction allergique est la dermatite, une pathologie semblable à l’eczéma qui se produit lorsque la peau entre en contact avec des substances qui provoquent un type tardif d’allergie.

    Les allergènes forts sont:

    • le dinitrochlorobenzène;
    • polymères synthétiques;
    • les résines de formaldéhyde;
    • térébenthine;
    • le chlorure de polyvinyle et les résines époxy;
    • des ursols;
    • le chrome;
    • la formaline;
    • nickel

    Toutes ces substances sont courantes dans l’industrie et dans la vie quotidienne. Plus souvent, ils provoquent des réactions allergiques dans les professions impliquant le contact avec des produits chimiques. La prévention comprend l’organisation de la propreté et de l’ordre sur le lieu de travail, l’utilisation de technologies de pointe permettant de minimiser les méfaits des produits chimiques en contact avec l’homme, l’hygiène, etc.

    Réactions allergiques chez les enfants

    Chez les enfants, les réactions allergiques se produisent pour les mêmes raisons et avec les mêmes signes caractéristiques que chez l’adulte. Les symptômes de l'allergie alimentaire sont détectés dès le plus jeune âge - ils se manifestent dès les premiers mois de la vie.

    On observe une hypersensibilité à des produits d'origine animale (poisson, œufs, lait de vache, crustacés), d'origine végétale (noix de toutes sortes, blé, cacahuètes, soja, agrumes, fraises, fraises), ainsi qu'au miel, chocolat, cacao, caviar, céréales et etc.

    Les allergies alimentaires à un âge précoce affectent la formation de réactions plus graves à un âge plus avancé. Les protéines alimentaires étant des allergènes potentiels, les produits les plus divers, notamment le lait de vache, contribuent le plus à l’apparition de la réaction.

    Les réactions allergiques survenues chez les enfants à la suite de l'utilisation d'un certain produit pour l'alimentation sont diverses, car différents organes et systèmes peuvent être impliqués dans le processus pathologique. La manifestation clinique la plus courante est la dermatite atopique - une éruption cutanée sur les joues accompagnée de démangeaisons graves. Les symptômes apparaissent pendant 2 à 3 mois. L'éruption s'étend au torse, aux coudes et aux genoux.

    L'urticaire aiguë est également caractéristique - des vésicules irritantes de formes et de tailles variées. Un œdème de Quincke, des lèvres, des paupières et des oreilles apparaît. Il existe également des lésions des organes digestifs, accompagnées de diarrhée, nausées, vomissements, douleurs à l'abdomen. Le système respiratoire chez un enfant est affecté non pas de manière isolée, mais en combinaison avec la pathologie du tractus gastro-intestinal et est moins fréquent sous la forme de rhinite allergique et d'asthme bronchique. La cause de la réaction devient une hypersensibilité aux allergènes des œufs ou du poisson.

    Ainsi, les réactions allergiques chez les adultes et les enfants sont diverses. Sur cette base, les médecins proposent de nombreuses classifications reposant sur le temps de réaction, le principe de la pathogenèse, etc. Les maladies allergiques les plus courantes sont le choc anaphylactique, l'urticaire, la dermatite ou l'asthme bronchique.

    Réactions allergiques de type IV (médiées par les cellules T)

    Cette forme de réactivité s'est formée aux derniers stades de l'évolution en raison de réactions immunologiques et d'inflammations. Il vise à reconnaître et à limiter les effets de l'allergène. L'hypersensibilité de type IV est à l'origine de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa réaction la plus importante est la réaction à la tuberculine, utilisée dans la pratique clinique en tant que réaction de Mantoux. Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, un rougissement se produit, un érythème croissant et atteignant sa pleine floraison dans les 24 à 48 heures suivant l’administration de l’antigène) a également permis de parler d’hypersensibilité de type retardée.

    Étiologie et caractéristiques de la stimulation antigénique dans le THS

    Les antigènes qui induisent HRT peuvent être de diverses origines: microbes (par exemple, les agents causals de la tuberculose, la brucellose, la salmonellose, la diphtérie, le streptocoque, le staphylocoque), les virus de la vaccine, l'herpès, la rougeole, les champignons, les protéines du tissu (par exemple, le collagène), les polymères antigéniques d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

    De par leur nature chimique, les antigènes susceptibles de provoquer un THS sont plus souvent des composés protéiques, lesquels ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogènes «faibles». Par conséquent, ils ne sont pas capables de stimuler suffisamment la production d'anticorps. Dans le même temps, la réaction immunologique chez le THS présente un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme c'est le cas pour les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, et la spécificité de l'antigène dans la GST est beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. L’authentification de l’antigène dans le THS doit nécessairement être représentée par un complexe d’antigène et de protéine porteuse et, dans le cas de réactions de type immédiat, l’haptène de type 1 peut jouer ce rôle.

    La formation de THS peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme. En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire le THS.

    Pathogenèse d'une réaction allergique de type IV

    Classiquement, dans le développement du THS, comme dans les réactions allergiques des types I, II, III, trois périodes peuvent être distinguées.

    I. Stade immunologique. Un antigène qui pénètre dans l'organisme se produit le plus souvent avec un macrophage, est traité par celui-ci, puis transféré vers un inducteur de lymphocytes T sous une forme traitée, qui possède des récepteurs pour l'antigène à sa surface. Les cellules inductrices reconnaissent l'antigène puis, à l'aide d'interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules de reconnaissance d'antigènes - effecteurs T (tueurs T), ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier est important. Les cellules de mémoire vous permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l'antigène pénètre à nouveau dans le corps.

    Les lymphocytes immunitaires porteurs de GST saisissent l'antigène, apparemment à proximité immédiate de son site d'administration. Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC). Suite à la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et MHC, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

    Ii. Stade pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Des récepteurs sont trouvés pour chaque médiateur sur les cellules cibles. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). Les lymphokines ont des effets biologiques divers: ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour elles sont: les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

    En fonction de l'effet des lymphokines divisées en deux grands groupes:

    1) les facteurs qui suppriment l’activité fonctionnelle des cellules (facteur qui inhibe la migration des macrophages ou des lymphocytes;

    les macrophages agglutinants de facteurs; facteurs chimiotactiques; lymphotoxines);

    2) les facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteurs activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

    Iii. Stade physiopathologique. Cela dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué». Ceux-ci peuvent être des processus se produisant dans la peau, les articulations et les organes internes. Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans le foyer des dommages est due à une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation du sang et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée au rôle très limité de l'histamine dans le THS.

    En THS, des dommages peuvent survenir à la suite de:

    1) action cytotoxique directe des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);

    2) l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action de la lymphotoxine n'étant pas spécifique, non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes situées dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);

    3) l'allocation dans le processus de phagocytose des enzymes lysosomales qui endommagent les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

    L'inflammation est une partie intégrante du THS. Elle est liée à la réponse immunitaire par les médiateurs du stade pathochimique. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Toutefois, l’inflammation est à la fois un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

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    Réaction allergique de type retardé (type IV).

    RÉACTION ALLERGIQUE DE TYPE LENT (Type IV).


    Ce terme désigne un groupe de réactions allergiques qui se développent chez les animaux sensibilisés et les humains 24 à 48 heures après le contact avec l'allergène. Un exemple typique d'une telle réaction est une réaction cutanée positive à la tuberculine dans des mycobactéries tuberculeuses sensibilisées par un agent antibactérien.
    Il a été établi que, dans le mécanisme de leur apparition, le rôle principal appartient à l'action des lymphocytes sensibilisés sur l'allergène.

    Synonymes:

    • Hypersensibilité de type retardé (DTH);
    • Hypersensibilité cellulaire - le rôle des anticorps est joué par les soi-disant lymphocytes sensibilisés;
    • Allergie à médiation cellulaire;
    • Type de tuberculine - ce synonyme n’est pas tout à fait adéquat, car il ne représente qu’un des types de réactions allergiques à retardement;
    • L'hypersensibilité bactérienne est synonyme de fondamentalement fausse, car le fondement de l'hypersensibilité bactérienne peut reposer sur les 4 types de mécanismes de dommages allergiques.

    Les mécanismes d’une réaction allergique de type retardée sont fondamentalement similaires aux mécanismes de l’immunité cellulaire, et leurs différences sont révélées au stade final de leur inclusion.
    Si l'inclusion de ce mécanisme n'entraîne pas de lésion tissulaire, parlez de l'immunité cellulaire.
    Si des lésions tissulaires se développent, ce même mécanisme est appelé réaction allergique à retardement.

    Le mécanisme général d'une réaction allergique de type retardé.

    En réponse à l'ingestion d'un allergène, des lymphocytes dits sensibilisés se forment.
    Ils appartiennent à des populations T de lymphocytes, et dans leur membrane cellulaire se trouvent des structures qui agissent comme des anticorps capables de se lier à l'antigène correspondant. Lorsque l’allergène est réingéré, il se combine avec des lymphocytes sensibilisés. Cela conduit à un certain nombre de changements morphologiques, biochimiques et fonctionnels dans les lymphocytes. Ils se manifestent sous forme de transformation et de prolifération des explosions, d'amélioration de la synthèse d'ADN, d'ARN et de protéines et de la sécrétion de divers médiateurs appelés lymphokines.

    Un type spécial de lymphokines a une activité cytotoxique et inhibitrice des cellules. Les lymphocytes sensibilisés ont également un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles. L'accumulation de cellules et l'infiltration cellulaire de la région où le lymphocyte a été associé à l'allergène correspondant se développent sur plusieurs heures et atteignent leur maximum en 1 à 3 jours. Dans cette zone, la destruction des cellules cibles, leur phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire. Tout cela se manifeste sous la forme d'une réaction inflammatoire de type productif, qui survient généralement après l'élimination de l'allergène.

    Si l'allergène ou le complexe immunitaire ne sont pas éliminés, des granulomes commencent à se former autour d'eux, ce qui permet de distinguer l'allergène des tissus environnants. La composition des granulomes peut inclure diverses cellules macrophages mésenchymateuses, cellules épithélioïdes, fibroblastes, lymphocytes. La nécrose se développe habituellement au centre du granulome avec la formation subséquente de tissu conjonctif et le durcissement.

    Stade immunologique.

    A ce stade, l'activation du système immunitaire dépendant du thymus. Le mécanisme cellulaire de l'immunité est généralement activé en cas d'efficacité insuffisante des mécanismes humoraux, par exemple, lorsque la localisation intracellulaire de l'antigène (mycobactéries, Brucella, Listeria, histoplasme, etc.) ou lorsque les cellules elles-mêmes constituent l'antigène. Ils peuvent être des microbes, des protozoaires, des champignons et leurs spores qui pénètrent dans le corps de l'extérieur. Les cellules de leurs propres tissus peuvent également acquérir des propriétés auto-antigéniques.

    Le même mécanisme peut être inclus dans la réponse à la formation d'allergènes complexes, par exemple la dermatite de contact, qui survient lorsque la peau entre en contact avec divers allergènes médicinaux, industriels et autres.

    Stade pathochimique.

    Les principaux médiateurs des réactions allergiques de type IV sont: lymphokines, qui sont des substances macromoléculaires de nature polypeptidique, protéique ou glycoprotéique, générées lors de l’interaction des lymphocytes T et B avec des allergènes. Ils ont d'abord été découverts lors d'expériences in vitro.

    La sécrétion de lymphokines dépend du génotype des lymphocytes, du type et de la concentration de l'antigène et d'autres conditions. Le test du surnageant est effectué sur des cellules cibles. La sécrétion de certaines lymphokines correspond à la gravité d'une réaction allergique de type retardée.

    La possibilité de réguler la formation de lymphokines a été établie. Ainsi, l'activité cytolytique des lymphocytes peut être inhibée par des substances qui stimulent les récepteurs 6-adrénergiques.
    Les substances cholinergiques et l'insuline augmentent cette activité dans les lymphocytes de rat.
    Les glucocorticoïdes inhibent évidemment la formation d'IL-2 et l'action des lymphokines.
    Les prostaglandines du groupe E modifient l'activation des lymphocytes, réduisant ainsi la formation de facteurs mitogènes et inhibiteurs des macrophages. Neutralisation possible des antisérums des lymphokines.

    Il existe différentes classifications de lymphokines.
    Les lymphokines les plus étudiées sont les suivantes.

    Facteur inhibiteur de la migration des macrophages - MIF ou MIF (facteur inhibiteur de la migration) - contribue à l'accumulation de macrophages dans le domaine de l'altération allergique et, éventuellement, améliore leur activité et leur phagocytose. Il participe également à la formation de granulomes dans les maladies infectieuses et allergiques et améliore la capacité des macrophages à détruire certains types de bactéries.

    Interleukines (IL).
    L'IL-1 est formée par les macrophages stimulés et agit sur les lymphocytes T auxiliaires (Tx). Parmi ceux-ci, Tx-1, sous son influence, produit de l'IL-2. Ce facteur (facteur de croissance des cellules T) active et soutient la prolifération des cellules T stimulées par un antigène, régule la biosynthèse de l'interféron par les cellules T.
    L'IL-3 est formée par les lymphocytes T et provoque la prolifération et la différenciation des lymphocytes immatures et de certaines autres cellules. Tx-2 est produit par IL-4 et IL-5. L'IL-4 améliore la production d'IgE et l'expression de récepteurs de faible affinité pour l'IgE, tandis que l'IL-5 améliore la production d'IgA et la croissance des éosinophiles.

    Facteurs chimiotactiques.
    Plusieurs types de ces facteurs ont été identifiés, chacun d'entre eux provoquant la chimiotaxie des leucocytes correspondants - macrophages, granulocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles. La dernière lymphokine est impliquée dans le développement de l'hypersensibilité cutanée basophile.

    Lymphotoxines causer des dommages ou la destruction de diverses cellules cibles.
    Dans le corps, ils peuvent endommager les cellules situées sur le site de la formation des lymphotoxines. C'est la non spécificité de ce mécanisme de dommage. Plusieurs types de lymphotoxines ont été isolés à partir d'une culture enrichie de lymphocytes T du sang périphérique de personnes. À forte concentration, ils endommagent une variété de cellules cibles, tandis que, à faible concentration, leur activité dépend du type de cellules.

    Interféron excrétés par les lymphocytes sous l'influence d'un allergène spécifique (le soi-disant immun ou interféron y) et de mitogènes non spécifiques (PHA). Il a une spécificité d'espèce. Il a un effet modulateur sur les mécanismes cellulaires et humoraux de la réponse immunitaire.

    Facteur de transfert isolé de cobayes et d’êtres humains sensibilisés au dialysat lymphocytaire. Lorsqu'il est administré à des porcs ou à des humains intacts, il transmet une «mémoire immunologique» de l'antigène sensibilisant et sensibilise l'organisme à l'antigène.

    En plus des lymphokines, les effets néfastes sont impliqués Enzymes lysosomales, libéré pendant la phagocytose et la destruction cellulaire. Un certain degré d'activation est noté. Système de kallikréine-kinine et l'implication des kinines dans les dommages.


    Stade physiopathologique.

    Dans le cas d'une réaction allergique différée, l'effet nocif peut se développer de plusieurs manières. Les principaux sont les suivants.

    1 Effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés sur des cellules cibles qui, pour diverses raisons, ont acquis des propriétés auto-allergiques.
    L'effet cytotoxique passe par plusieurs étapes.

    • Dans la première étape - reconnaissance - le lymphocyte sensibilisé détecte l'allergène correspondant sur la cellule. Grâce à cela et à l'histocompatibilité, les antigènes de la cellule cible sont établis au contact du lymphocyte avec la cellule.
    • Dans la deuxième étape - le stade de l'impact létal - se produit l'induction d'un effet cytotoxique, au cours de laquelle le lymphocyte sensibilisé a un effet dommageable sur la cellule cible;
    • La troisième étape est la lyse de la cellule cible. A ce stade, des bulles de bulles sur les membranes et la formation d'un squelette fixe se développent avec sa désintégration ultérieure. Simultanément, on observe un gonflement mitochondrial, une pycnose du noyau.

    2 L'effet cytotoxique des lymphocytes T, via la lymphotoxine.
    L'action des lymphotoxines n'est pas spécifique et peut endommager non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes situées dans la zone de formation de celle-ci. La destruction cellulaire commence par une lésion de la membrane par la lymphotoxine.

    3 Isolement en cours de phagocytose des enzymes lysosomales, structures tissulaires dommageables. Ces enzymes sont sécrétées principalement par les macrophages.


    L'inflammation, qui est liée à la réponse immunitaire des médiateurs du stade pathochimique, est une composante des réactions allergiques retardées. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Toutefois, l’inflammation est à la fois un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques (auto-immunes) et de certaines autres maladies.

    Dans les réactions de type IV, contrairement aux inflammations de type III, les macrophages, les lymphocytes et seulement un petit nombre de leucocytes neutrophiles prédominent parmi les cellules du foyer.

    Des réactions allergiques de type retardé sous-tendent le développement de certaines variantes clinico-pathogénétiques des formes allergiques infectieuses de l'asthme bronchique, de la rhinite, des maladies autoallergiques (maladies démyélinisantes du système nerveux, certains types d'asthme bronchique, lésions des glandes endocrines, etc.). Ils jouent un rôle de premier plan dans l’évolution des maladies allergiques infectieuses (tuberculose, lèpre, brucellose, syphilis, etc.) et du rejet de greffe.

    L'inclusion d'un type de réaction allergique est déterminée par deux facteurs principaux: propriétés antigéniques et réactivité corporelle.
    Parmi les propriétés de l'antigène, il y a un rôle important joué par sa nature chimique, son état physique et sa quantité. Les antigènes faibles présents dans l'environnement en petites quantités (pollen, poussière de maison, poils et poils d'animaux) provoquent souvent des réactions allergiques de type atopique. Les antigènes insolubles (bactéries, spores fongiques, etc.) conduisent le plus souvent à une réaction allergique de type retardé. Les allergènes solubles, en particulier en grande quantité (sérums antitoxiques, gamma globulines, produits de lyse de bactéries, etc.), provoquent généralement une réaction allergique de type immunocomplexe.

    Types de réactions allergiques: