Réactions allergiques de type 4

Des réactions allergiques à médiation cellulaire (type 4) se sont formées aux derniers stades de l'évolution en fonction des réponses immunitaires et de l'inflammation. Ils ont pour but de reconnaître et de limiter l'action des allergènes, mais peuvent provoquer des dommages si l'agent qui les a provoqués pénètre dans l'environnement interne du corps.

L'hypersensibilité de type 4 est à la base de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa manifestation la plus importante est la réaction à la tuberculine (réaction de Mantoux). Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, une rougeur apparaît, l’érythème augmente et atteint sa pleine floraison 24 à 48 heures après l’administration de l’antigène), ce qui a également permis de parler d’hypersensibilité retardée.

Pathogenèse d'une réaction allergique du 4ème type
Les antigènes qui induisent une réaction allergique de type IV peuvent avoir une origine différente: microorganismes (par exemple, agents pathogènes de la tuberculose, brucellose, salmonellose, diphtérie, streptocoques, staphylocoques), virus du cowpox, herpès, rougeole, champignons, protéines tissulaires (par exemple, collagène), collagène). polymères d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

De par leur nature chimique, les antigènes pouvant provoquer une hypersensibilité de type retardée sont plus souvent appelés composés protéiques.

Les protéines qui entraînent une hypersensibilité de type retardée ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogéniques "faibles" et ne peuvent donc pas stimuler suffisamment la production d'anticorps.

Les réactions immunitaires associées à une hypersensibilité de type retardée présentent un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme dans les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, avec une spécificité pour l'antigène dans l'hypersensibilité et l'expression de type retardée beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. En cas d'hypersensibilité de type retardé, l'antigène de résolution doit nécessairement être représenté par un complexe d'antigène et de protéine porteuse et, dans les réactions de type immédiat, un seul haptène peut jouer ce rôle. La formation d'une hypersensibilité de type retardée peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme.

En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire l'hypersensibilité de type retardée.

Classiquement, dans le développement d'une hypersensibilité de type retardée, comme dans les réactions allergiques des 1er, 2ème et 3ème types, il est possible de distinguer 3 étapes.

Stade I, immunisé. Un antigène qui pénètre dans le corps se produit le plus souvent avec un macrophage, subit un traitement, puis sous une forme traitée, les lymphocytes T sont transférés à des inducteurs, qui possèdent des récepteurs pour l'antigène à leur surface. Les cellules inductrices reconnaissent l’antigène puis, à l’aide d’interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules reconnaissant l’antigène - effecteurs T (tueurs T) ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier point est important, car les cellules de mémoire vous permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l’antigène est réintroduit dans le corps.

Les lymphocytes immunitaires d'hypersensibilité de type retardé capturent l'antigène, apparemment à proximité immédiate du site de son introduction.

Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité. À la suite de la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et des produits d'histocompatibilité, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

Stade II, pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Sur les cellules cibles Récepteurs détectés pour chaque neurotransmetteur. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). L'effet biologique des lymphokines est divers. Ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour elles sont les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

En fonction de l'effet des lymphokines divisées en:
- facteurs inhibant l'activité fonctionnelle des cellules (facteur inhibant la migration des macrophages et des lymphocytes; facteur agglutinant des macrophages; facteurs chimiotactiques, lymphotoxines);
- facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteur activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

Stade III, physiopathologique. Cette étape dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué» (peau, articulations, organes internes). Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans la lésion est due à une perméabilité accrue des vaisseaux sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée à un rôle très limité de l'histamine dans l'hypersensibilité de type retardé.

En cas d'hypersensibilité de type retardé, des dommages peuvent survenir comme suit:
- effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);
-l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action des lymphotoxines n'est pas spécifique, alors non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);
- l'isolement des enzymes lysosomales dans le processus de phagocytose, qui endommage les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

Une inflammation de l’hypersensibilité de type retardé est une composante. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Cependant, l’inflammation devient en même temps un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

Ces dernières années, de nombreux travaux ont été consacrés à l’établissement de schémas de mécanismes moléculaires et cellulaires des réactions allergiques des types ci-dessus. Il est conseillé d’examiner ces mécanismes plus en détail.

Comme mentionné précédemment, les réactions d'hypersensibilité de type immédiat se déroulent en 3 étapes: immunitaire - phase de réactions immunitaires; pathochimique - phase de réactions biochimiques; pathophysiologique - phase des manifestations cliniques.

Au stade I, la réponse à l'introduction de l'allergène est formée. La réponse immunitaire primaire aux allergènes diffère de la réponse immunitaire humorale habituelle par l'isotype prédominant des anticorps IgE et leur fixation sur les mastocytes. Une réponse immunitaire secondaire aux allergènes se produit évidemment aussi, mais elle ne devient pas la base des réactions allergiques. Cette base consiste à lier l'allergène aux réactives fixées sur les cellules.

La réaction des mastocytes - cibles principales de l’allergie - est le contenu de la seconde phase de la réaction, consistant en la libération de substances physiologiquement actives et en leur interaction avec les cellules cibles du second ordre (muscles lisses, endothélium vasculaire, cellules épithéliales, cellules sanguines).

La chaîne de réactions physiopathologiques à cette interaction avec les manifestations cliniques correspond à la phase III de la réaction. La variété des manifestations de réactions allergiques dépend non pas de la nature de l'allergène, mais du lieu où le processus se déroule, qui dépend à son tour de la voie de réception de l'allergène et de la localisation des cellules adipeuses chargées de réactifs.

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La base de la réaction allergique de type IV ou de la réaction d'hypersensibilité de type retardée (hypersensibilité à médiation cellulaire ou tuberculine) est l'interaction du lymphocyte T sensibilisé avec un antigène spécifique. Cela déclenche la libération d'un ensemble de cytokines à partir de cellules T qui interviennent dans les manifestations d'hypersensibilité retardée.

Le mécanisme à médiation cellulaire est activé lorsque:

  1. Faible efficacité du mécanisme humoral (dans le cas où l'agent pathogène se trouve à l'intérieur de la cellule, par exemple, bacille tuberculeux, brucella);
  2. Dans le cas où les cellules d’un autre organisme jouent le rôle d’antigène (certaines bactéries, champignons, protozoaires, cellules greffées),
  3. Si les antigènes des cellules de leurs propres tissus sont modifiés (par exemple, lorsqu'un allergène-haptène est inclus dans les protéines de la peau dans la dermatite de contact).

Au cours du stade immunologique d'une réaction allergique de type IV, des lymphocytes T sensibilisés (cytotoxiques) mûrissent dans l'organisme.

Au cours du stade pathochimique d'une réaction allergique de type IV, après contact répété avec l'allergène, les lymphocytes T sensibilisés sécrètent des cytokines: l'interleukine -1; facteurs de croissance (interleukines -2, -3, -6); facteurs stimulant les colonies de granulocytes-monocytes; facteur inhibant la migration des macrophages (MYTH, MIF), qui a la capacité d'augmenter la phagocytose; facteur de séquestration de la tumeur; les interférons; facteurs chimiotactiques, en particulier l'interleukine-8;

Si l'action des lymphocytes est dirigée contre des virus ou des antigènes de transplantation, les lymphocytes T activés sont transformés en cellules dotées de propriétés tueuses par rapport aux cellules cibles portant un antigène spécifique.

Au cours du stade physiopathologique d'une réaction allergique de type IV, des lésions cellulaires se produisent en raison de l'effet cytotoxique direct des cellules T; Enzymes lysosomales de cellules monocytes-macrophages activées, ainsi que l'effet cytotoxique des cellules T en raison de facteurs non spécifiques (apoptose, cytokines pro-inflammatoires).

Exemples de réactions allergiques de type IV:

  • dermatite de contact;
  • réaction de rejet d'allogreffe;
  • la lèpre;
  • la tuberculose;
  • la brucellose;
  • les mycoses;
  • certaines maladies auto-immunes.

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Type de réaction allergique 1 (premier):

Type de réaction 1 (premier): réaction allergique ou réaction d'hypersensibilité anaphylactique. Il est basé sur le mécanisme de la lésion tissulaire, qui consiste à réagir à des lésions tissulaires, généralement avec la participation d'immunoglobulines E, moins communément d'immunoglobulines G à la surface des membranes et des mastocytes. Simultanément, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang (histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, etc.), ce qui entraîne une altération de la perméabilité membranaire, un œdème interstitiel, des spasmes du muscle lisse et une sécrétion accrue.

À la suite de la réaction antigène-anticorps, il se produit un spasme des muscles lisses des bronchioles, accompagné d’une augmentation de la sécrétion de mucus et d’un gonflement de la membrane muqueuse.

Type de réaction allergique 2 (deuxième):

Le type de réaction 2 (du second) est une réaction d'hypersensibilité de type cytotoxique. Les anticorps circulants réagissent avec des parties naturelles ou incorporées de membranes naturelles de membranes de cellules et de tissus. Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, se produit avec la participation des immunoglobulines G et M, ainsi que l'activation du système du complément, ce qui entraîne des lésions de la membrane cellulaire. Ce type de réaction est observé dans l’allergie médicamenteuse, la thrombocytopénie, l’anémie hémolytique, la maladie hémolytique du nouveau-né en conflit Rh.

Type de réaction allergique 3 (troisième):

Le type de réaction 3 (troisième) (réaction immunocomplexe) est une réaction d'hypersensibilité provoquée par la formation de complexes antigène-anticorps précipitants dans un petit excès d'antigènes.

Les complexes se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, activent le système du complément et provoquent des processus inflammatoires (par exemple, maladie du sérum, néphrite du complexe immun).

Type de réaction allergique 4 (quatrième):

Le type de réaction 4 (du quatrième) est une réaction d'hypersensibilité d'un type dépendant des cellules (réaction cellulaire ou hypersensibilité de type retardée). La réaction est provoquée par le contact des lymphocytes T avec un antigène spécifique; lors d'un contact répété avec l'antigène, des réactions inflammatoires retardées dépendantes des cellules T (locales ou généralisées) se développent, par exemple, une dermatite de contact allergique, un rejet de greffe. Tous les organes et tissus peuvent être impliqués dans le processus. Plus souvent, lors du développement de réactions allergiques du quatrième type, la peau, le tractus gastro-intestinal et les organes respiratoires sont affectés.

Ce type de réaction est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la brucellose, de la tuberculose et de certaines autres maladies.

Réaction allergique du cinquième (cinquième) type:

La réaction du cinquième (cinquième) type est une réaction d’hypersensibilité dans laquelle les anticorps exercent un effet stimulant sur la fonction des cellules. La thyrotoxicose liée à des maladies auto-immunes, dans laquelle une hyperproduction de thyroxine se produit en raison de l'activité d'anticorps spécifiques, est un exemple de cette réaction.

Réaction allergique immédiate:

Des réactions allergiques de type immédiat se développent 15 à 20 minutes après le contact de l'allergène avec le tissu sensibilisé, caractérisées par la présence d'anticorps circulants dans le sang. Les réactions de type immédiat comprennent le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, la maladie sérique, l'asthme bronchique atopique (exogène), le rhume des foins (pollinose), l'œdème de Quincke (angioedema), la glomérulonéphrite aiguë et quelques autres.

Réaction allergique de type retardé:

Des réactions allergiques de type retardé se développent au cours de nombreuses (après 24 à 48) heures, voire parfois de plusieurs jours, avec tuberculose, brucellose et dermatite de contact. Les types de réaction différée peuvent être des microorganismes (streptocoque, pneumocoque, virus vaccinal), des substances végétales (lierre), industrielles ou médicinales.

Types de réactions allergiques

Maladies allergiques - groupe de maladies qui reposent sur une réponse immunitaire accrue aux allergènes exogènes et endogènes, se manifestant par des lésions des tissus et des organes, notamment: cavité buccale. La cause directe des réactions allergiques est la sensibilisation aux allergènes exoallergènes (infectieux et non infectieux) et, dans une moindre mesure, aux allergènes endogènes.

Sous l'effet des allergènes, les réactions allergiques des types I à IV se développent:

1. Réaction allergique de type 1 (réaction de type immédiat, reagine, de type anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps réactifs appartenant aux classes Jg E et Jg G4. Ils sont fixés sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque les réactines sont combinées à l'allergène, les médiateurs sont libérés des cellules sur lesquelles ils sont fixés: histamine, sérotonine, héparine, plaquettes - un facteur activant, prostaglandines et leucotriènes. Ces substances déterminent la clinique d'une réaction allergique de type immédiat. Après le contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction se produisent après 15 à 20 minutes. Les réactions allergiques de type immédiat devraient inclure: un choc anaphylactique; œdème de Quincke; œdème de Quincke urticaire.

2. Réaction allergique de type II (type cytotoxique). Caractérisé par le fait que des anticorps se forment contre les membranes cellulaires de leurs propres tissus. Les anticorps sont représentés par Jg M et Jg G. Les anticorps se combinent avec des cellules modifiées du corps avec des antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Cela conduit à la réaction d'activation du complément, qui provoque également des lésions et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. Selon le type cytotoxique, une allergie au médicament se développe.

3. Réaction allergique de type III - type immunocomplexe - lésions tissulaires par des complexes immunes - type Arthus. La réaction se produit en raison de la formation de complexes immuns de l'antigène avec des immunoglobulines telles que Jg M et Jg G. Ce type de réaction n'est pas associé à la fixation d'anticorps sur des cellules. Des complexes immuns peuvent se former localement et dans le sang. Le tissu le plus souvent touché avec un réseau capillaire développé. L'effet néfaste est réalisé par l'activation du complément, la libération d'enzymes lysosomales, la génération de peroxydation et l'implication du système de la kinine. Ce type est à l’origine du développement de maladies sériques, d’allergies médicamenteuses et alimentaires, de maladies autoallergiques (polyarthrite rhumatoïde).

4. Réaction allergique du 4ème type, type retardé (hypersensibilité cellulaire).

Les allergènes (antigènes), lorsqu'ils sont ingérés, sensibilisent les lymphocytes T, qui jouent alors le rôle d'anticorps. Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se combine avec les lymphocytes T sensibilisés. Dans le même temps, des médiateurs d'immunité cellulaire, des lymphokines (cytokines), sont libérés. Ils provoquent une accumulation de macrophages et de neutrophiles au site d'entrée des antigènes. Un type particulier de cytokine a un effet cytotoxique sur les cellules sur lesquelles l’allergène est fixé.

Il se produit une destruction des cellules cibles, une phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une inflammation aiguë. La réaction se développe 24 à 28 heures après le contact avec l’allergène. Les allergènes peuvent être des haptènes formés lorsque des plastiques, des bactéries, des champignons et des virus entrent en contact avec des substances médicinales.

Le type de réaction cellulaire sous-tend les infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie, asthme bronchique infectieux-allergique, immunité antitumorale, stomatite allergique de contact, cheilite).

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Types de réactions allergiques

L'allergie est une sensibilité accrue du corps à une ou plusieurs substances (allergènes). Lorsque le mécanisme physiologique de l'allergie dans le corps se forment, il en résulte une sensibilité accrue ou réduite. L'allergie se manifeste par un malaise, des éruptions cutanées et une grave irritation des muqueuses. Il existe quatre types de réactions allergiques.

Réactions allergiques de type 1

Une réaction allergique du premier type est une réaction d'hypersensibilité du type anaphylactique. En cas de réaction allergique du premier type, des dommages au tissu réactif se produisent à la surface des mastocytes et des membranes. Des substances biologiquement actives (héparine, bradykinine, sérotonine, histamine, etc.) pénètrent dans le sang, entraînant une augmentation de la sécrétion, un spasme du muscle lisse, un œdème interstitiel et une perméabilité membranaire altérée.

La réaction allergique du premier type présente des signes cliniques typiques: choc anaphylactique, faux croup, urticaire, rhinite vasomotrice, asthme bronchique atopique.

Réactions allergiques de type 2

Le deuxième type de réaction allergique est un type d'hypersensibilité cytotoxique dans lequel des anticorps circulants réagissent avec des constituants des tissus et des membranes de cellules incorporés artificiellement ou naturellement. Un type cytologique de réaction allergique est observé dans la maladie hémolytique du nouveau-né, provoquée par un conflit Rh, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une allergie aux médicaments.

Réactions allergiques de type 3

La réaction immunocomplexe fait référence au troisième type de réaction et est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle il existe des complexes antigènes précipitants (anticorps dans un léger excès d'antigènes). Des processus inflammatoires, parmi lesquels la néphrite est un complexe immunitaire et une maladie du sérum, se produisent en raison de l'activation du système du complément, qui est provoquée par des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins des complexes précipitants. En cas de réaction allergique du troisième type, les tissus sont endommagés par des complexes immuns circulant dans le sang.

Une réaction immunocomplexe se développe avec la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, la maladie du sérum, la dermatite allergique, la glomérulonéphrite immunocomplexe, la conjonctivite allergique exogène.

Réactions allergiques 4 types

Le quatrième type de réaction allergique est une hypersensibilité de type retardé ou une réaction cellulaire (réaction d'hypersensibilité de type dépendant des cellules). La réaction est provoquée par le contact d'un antigène spécifique avec les lymphocytes T. Des réactions inflammatoires généralisées ou locales retardées induites par les cellules T se développent lors de contacts répétés avec l'anticorps. Il y a rejet de greffe, dermatite de contact allergique, etc. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus.

Dans les réactions allergiques du quatrième type, les organes respiratoires, le tractus gastro-intestinal et la peau sont le plus souvent affectés. La réaction allergique de type cellulaire est caractéristique de la tuberculose, de la brucellose, de l'asthme bronchique infectieux et allergique et d'autres maladies.

Il existe également une réaction allergique du cinquième type, qui est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle des anticorps stimulent la fonction des cellules. La thyrotoxicose, qui est une maladie auto-immune, est un exemple d'une telle réaction.

Dans la thyréotoxicose, l'hyperproduction de thyroxine résulte de l'activité d'anticorps spécifiques.

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Réactions allergiques de type IV (médiées par les cellules T)

Cette forme de réactivité s'est formée aux derniers stades de l'évolution en raison de réactions immunologiques et d'inflammations. Il vise à reconnaître et à limiter les effets de l'allergène. L'hypersensibilité de type IV est à l'origine de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa réaction la plus importante est la réaction à la tuberculine, utilisée dans la pratique clinique en tant que réaction de Mantoux. Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, un rougissement se produit, un érythème croissant et atteignant sa pleine floraison dans les 24 à 48 heures suivant l’administration de l’antigène) a également permis de parler d’hypersensibilité de type retardée.

Étiologie et caractéristiques de la stimulation antigénique dans le THS

Les antigènes qui induisent HRT peuvent être de diverses origines: microbes (par exemple, les agents causals de la tuberculose, la brucellose, la salmonellose, la diphtérie, le streptocoque, le staphylocoque), les virus de la vaccine, l'herpès, la rougeole, les champignons, les protéines du tissu (par exemple, le collagène), les polymères antigéniques d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

De par leur nature chimique, les antigènes susceptibles de provoquer un THS sont plus souvent des composés protéiques, lesquels ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogènes «faibles». Par conséquent, ils ne sont pas capables de stimuler suffisamment la production d'anticorps. Dans le même temps, la réaction immunologique chez le THS présente un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme c'est le cas pour les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, et la spécificité de l'antigène dans la GST est beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. L’authentification de l’antigène dans le THS doit nécessairement être représentée par un complexe d’antigène et de protéine porteuse et, dans le cas de réactions de type immédiat, l’haptène de type 1 peut jouer ce rôle.

La formation de THS peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme. En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire le THS.

Pathogenèse d'une réaction allergique de type IV

Classiquement, dans le développement du THS, comme dans les réactions allergiques des types I, II, III, trois périodes peuvent être distinguées.

I. Stade immunologique. Un antigène qui pénètre dans l'organisme se produit le plus souvent avec un macrophage, est traité par celui-ci, puis transféré vers un inducteur de lymphocytes T sous une forme traitée, qui possède des récepteurs pour l'antigène à sa surface. Les cellules inductrices reconnaissent l'antigène puis, à l'aide d'interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules de reconnaissance d'antigènes - effecteurs T (tueurs T), ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier est important. Les cellules de mémoire vous permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l'antigène pénètre à nouveau dans le corps.

Les lymphocytes immunitaires porteurs de GST saisissent l'antigène, apparemment à proximité immédiate de son site d'administration. Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC). Suite à la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et MHC, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

Ii. Stade pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Des récepteurs sont trouvés pour chaque médiateur sur les cellules cibles. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). Les lymphokines ont des effets biologiques divers: ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour elles sont: les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

En fonction de l'effet des lymphokines divisées en deux grands groupes:

1) les facteurs qui suppriment l’activité fonctionnelle des cellules (facteur qui inhibe la migration des macrophages ou des lymphocytes;

les macrophages agglutinants de facteurs; facteurs chimiotactiques; lymphotoxines);

2) les facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteurs activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

Iii. Stade physiopathologique. Cela dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué». Ceux-ci peuvent être des processus se produisant dans la peau, les articulations et les organes internes. Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans le foyer des dommages est due à une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation du sang et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée au rôle très limité de l'histamine dans le THS.

En THS, des dommages peuvent survenir à la suite de:

1) action cytotoxique directe des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);

2) l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action de la lymphotoxine n'étant pas spécifique, non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes situées dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);

3) l'allocation dans le processus de phagocytose des enzymes lysosomales qui endommagent les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

L'inflammation est une partie intégrante du THS. Elle est liée à la réponse immunitaire par les médiateurs du stade pathochimique. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Toutefois, l’inflammation est à la fois un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

Réaction allergique 4 types

Les réactions d'hypersensibilité de type IV (à médiation cellulaire, type retardé) n'impliquent pas d'AT, mais des cellules T qui interagissent avec les Arg (cellules T sensibilisées) correspondantes, qui attirent les macrophages vers le foyer de l'inflammation allergique. Après la liaison à l'Ag, les cellules T sensibilisées ont soit un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, soit leur effet cytotoxique est médié par les lymphokines. Des exemples de réactions de type IV sont la dermatite de contact allergique, le test à la tuberculine pour la tuberculose et la lèpre et le rejet de greffe.

La pathogenèse des réactions d'hypersensibilité de type IV est illustrée à la figure.

Causes des réactions allergiques du quatrième type

• Composants de micro-organismes (agents responsables de la tuberculose, de la lèpre, de la brucellose, des pneumocoques, des streptocoques), des parasites mono- et multicellulaires, des champignons, des helminthes, des virus et des cellules contenant des virus.
• Protéines propres, mais modifiées (par exemple, le collagène) et étrangères (y compris celles présentes dans les vaccins pour administration parentérale).
• Haptènes: par exemple, les médicaments (pénicilline, novocaïne), les composés organiques à petites molécules (dinitrochlorophénol).

Le stade de sensibilisation des réactions allergiques du quatrième type

• Une différenciation antigénique-dépendante des lymphocytes T a lieu, à savoir des auxiliaires CD4 + T2 (effecteurs T des réactions d'hypersensibilité de type retardée) et des lymphocytes T cytotoxiques CD8 + (T-tueurs). Ces lymphocytes T sensibilisés circulent dans l'environnement interne du corps et remplissent une fonction de supervision. Une partie des lymphocytes est dans le corps depuis de nombreuses années, gardant la mémoire de Ag.
• Le contact répété de cellules immunocompétentes avec Ar (allergène) provoque la transformation, la prolifération et la maturation des explosions d'un grand nombre de lymphocytes T différents, mais principalement de T-tueurs. Ce sont eux qui, conjointement avec les phagocytes, détectent et soumettent à la destruction un Ar étranger, ainsi que son porteur.

Stade pathobiochimique des réactions allergiques du quatrième type

• Les T-tueurs sensibilisés détruisent la structure antigénique extraterrestre en y agissant directement.
• Les tueurs T et les cellules mononucléées se forment et sécrètent dans la zone de réaction allergique des médiateurs d'allergie qui régulent les fonctions des lymphocytes et des phagocytes, suppriment l'activité et détruisent les cellules cibles.

En ce qui concerne les réactions allergiques de type IV, un certain nombre de changements importants se produisent.
- Détérioration, destruction et élimination des cellules cibles (infectées par des virus, bactéries, champignons, protozoaires, etc.).
- Altération, destruction et élimination des cellules inchangées et des éléments tissulaires non cellulaires. Ceci est dû au fait que les effets altérateurs de nombreuses substances biologiquement actives sont indépendants de l'antigène (non spécifique) et s'étendent aux cellules normales.
- Le développement de la réponse inflammatoire. Dans le foyer de l'inflammation allergique, les cellules principalement mononucléées s'accumulent: les lymphocytes et les monocytes, ainsi que les macrophages. Souvent, ces cellules et d'autres (granulocytes, obèses) s'accumulent autour des petites veines et des veinules, formant des manchettes périvasculaires.
- Formation de granulomes constitués de lymphocytes, de phagocytes mononucléés, de cellules épithélioïdes et géantes qui en résultent, de fibroblastes et de structures fibreuses. Les granulomes sont typiques des réactions allergiques de type IV. Ce type d'inflammation est appelé granulomateux (en particulier dans les réactions à la tuberculine, à Brucella et similaires).
- Troubles de la microhémomo-lymphocyte ou de la lymphocirculation avec développement d'une insuffisance capillo-trophique, d'une dégénérescence et d'une nécrose des tissus.

Stade de manifestations cliniques de réactions allergiques du quatrième type

Cliniquement, les changements ci-dessus apparaissent différemment. Le plus souvent, les réactions se manifestent par une allergie infectieuse (tuberculine, Brucella, salmonelle), sous forme de glomérulonéphrite diffuse (genèse infectieuse-allergique), d'allergie de contact - dermatite, conjonctivite.

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Réaction allergique de type retardé (type IV).

RÉACTION ALLERGIQUE DE TYPE LENT (Type IV).


Ce terme désigne un groupe de réactions allergiques qui se développent chez les animaux sensibilisés et les humains 24 à 48 heures après le contact avec l'allergène. Un exemple typique d'une telle réaction est une réaction cutanée positive à la tuberculine dans des mycobactéries tuberculeuses sensibilisées par un agent antibactérien.
Il a été établi que, dans le mécanisme de leur apparition, le rôle principal appartient à l'action des lymphocytes sensibilisés sur l'allergène.

Synonymes:

  • Hypersensibilité de type retardé (DTH);
  • Hypersensibilité cellulaire - le rôle des anticorps est joué par les soi-disant lymphocytes sensibilisés;
  • Allergie à médiation cellulaire;
  • Type de tuberculine - ce synonyme n’est pas tout à fait adéquat, car il ne représente qu’un des types de réactions allergiques à retardement;
  • L'hypersensibilité bactérienne est synonyme de fondamentalement fausse, car le fondement de l'hypersensibilité bactérienne peut reposer sur les 4 types de mécanismes de dommages allergiques.

Les mécanismes d’une réaction allergique de type retardée sont fondamentalement similaires aux mécanismes de l’immunité cellulaire, et leurs différences sont révélées au stade final de leur inclusion.
Si l'inclusion de ce mécanisme n'entraîne pas de lésion tissulaire, parlez de l'immunité cellulaire.
Si des lésions tissulaires se développent, ce même mécanisme est appelé réaction allergique à retardement.

Le mécanisme général d'une réaction allergique de type retardé.

En réponse à l'ingestion d'un allergène, des lymphocytes dits sensibilisés se forment.
Ils appartiennent à des populations T de lymphocytes, et dans leur membrane cellulaire se trouvent des structures qui agissent comme des anticorps capables de se lier à l'antigène correspondant. Lorsque l’allergène est réingéré, il se combine avec des lymphocytes sensibilisés. Cela conduit à un certain nombre de changements morphologiques, biochimiques et fonctionnels dans les lymphocytes. Ils se manifestent sous forme de transformation et de prolifération des explosions, d'amélioration de la synthèse d'ADN, d'ARN et de protéines et de la sécrétion de divers médiateurs appelés lymphokines.

Un type spécial de lymphokines a une activité cytotoxique et inhibitrice des cellules. Les lymphocytes sensibilisés ont également un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles. L'accumulation de cellules et l'infiltration cellulaire de la région où le lymphocyte a été associé à l'allergène correspondant se développent sur plusieurs heures et atteignent leur maximum en 1 à 3 jours. Dans cette zone, la destruction des cellules cibles, leur phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire. Tout cela se manifeste sous la forme d'une réaction inflammatoire de type productif, qui survient généralement après l'élimination de l'allergène.

Si l'allergène ou le complexe immunitaire ne sont pas éliminés, des granulomes commencent à se former autour d'eux, ce qui permet de distinguer l'allergène des tissus environnants. La composition des granulomes peut inclure diverses cellules macrophages mésenchymateuses, cellules épithélioïdes, fibroblastes, lymphocytes. La nécrose se développe habituellement au centre du granulome avec la formation subséquente de tissu conjonctif et le durcissement.

Stade immunologique.

A ce stade, l'activation du système immunitaire dépendant du thymus. Le mécanisme cellulaire de l'immunité est généralement activé en cas d'efficacité insuffisante des mécanismes humoraux, par exemple, lorsque la localisation intracellulaire de l'antigène (mycobactéries, Brucella, Listeria, histoplasme, etc.) ou lorsque les cellules elles-mêmes constituent l'antigène. Ils peuvent être des microbes, des protozoaires, des champignons et leurs spores qui pénètrent dans le corps de l'extérieur. Les cellules de leurs propres tissus peuvent également acquérir des propriétés auto-antigéniques.

Le même mécanisme peut être inclus dans la réponse à la formation d'allergènes complexes, par exemple la dermatite de contact, qui survient lorsque la peau entre en contact avec divers allergènes médicinaux, industriels et autres.

Stade pathochimique.

Les principaux médiateurs des réactions allergiques de type IV sont: lymphokines, qui sont des substances macromoléculaires de nature polypeptidique, protéique ou glycoprotéique, générées lors de l’interaction des lymphocytes T et B avec des allergènes. Ils ont d'abord été découverts lors d'expériences in vitro.

La sécrétion de lymphokines dépend du génotype des lymphocytes, du type et de la concentration de l'antigène et d'autres conditions. Le test du surnageant est effectué sur des cellules cibles. La sécrétion de certaines lymphokines correspond à la gravité d'une réaction allergique de type retardée.

La possibilité de réguler la formation de lymphokines a été établie. Ainsi, l'activité cytolytique des lymphocytes peut être inhibée par des substances qui stimulent les récepteurs 6-adrénergiques.
Les substances cholinergiques et l'insuline augmentent cette activité dans les lymphocytes de rat.
Les glucocorticoïdes inhibent évidemment la formation d'IL-2 et l'action des lymphokines.
Les prostaglandines du groupe E modifient l'activation des lymphocytes, réduisant ainsi la formation de facteurs mitogènes et inhibiteurs des macrophages. Neutralisation possible des antisérums des lymphokines.

Il existe différentes classifications de lymphokines.
Les lymphokines les plus étudiées sont les suivantes.

Facteur inhibiteur de la migration des macrophages - MIF ou MIF (facteur inhibiteur de la migration) - contribue à l'accumulation de macrophages dans le domaine de l'altération allergique et, éventuellement, améliore leur activité et leur phagocytose. Il participe également à la formation de granulomes dans les maladies infectieuses et allergiques et améliore la capacité des macrophages à détruire certains types de bactéries.

Interleukines (IL).
L'IL-1 est formée par les macrophages stimulés et agit sur les lymphocytes T auxiliaires (Tx). Parmi ceux-ci, Tx-1, sous son influence, produit de l'IL-2. Ce facteur (facteur de croissance des cellules T) active et soutient la prolifération des cellules T stimulées par un antigène, régule la biosynthèse de l'interféron par les cellules T.
L'IL-3 est formée par les lymphocytes T et provoque la prolifération et la différenciation des lymphocytes immatures et de certaines autres cellules. Tx-2 est produit par IL-4 et IL-5. L'IL-4 améliore la production d'IgE et l'expression de récepteurs de faible affinité pour l'IgE, tandis que l'IL-5 améliore la production d'IgA et la croissance des éosinophiles.

Facteurs chimiotactiques.
Plusieurs types de ces facteurs ont été identifiés, chacun d'entre eux provoquant la chimiotaxie des leucocytes correspondants - macrophages, granulocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles. La dernière lymphokine est impliquée dans le développement de l'hypersensibilité cutanée basophile.

Lymphotoxines causer des dommages ou la destruction de diverses cellules cibles.
Dans le corps, ils peuvent endommager les cellules situées sur le site de la formation des lymphotoxines. C'est la non spécificité de ce mécanisme de dommage. Plusieurs types de lymphotoxines ont été isolés à partir d'une culture enrichie de lymphocytes T du sang périphérique de personnes. À forte concentration, ils endommagent une variété de cellules cibles, tandis que, à faible concentration, leur activité dépend du type de cellules.

Interféron excrétés par les lymphocytes sous l'influence d'un allergène spécifique (le soi-disant immun ou interféron y) et de mitogènes non spécifiques (PHA). Il a une spécificité d'espèce. Il a un effet modulateur sur les mécanismes cellulaires et humoraux de la réponse immunitaire.

Facteur de transfert isolé de cobayes et d’êtres humains sensibilisés au dialysat lymphocytaire. Lorsqu'il est administré à des porcs ou à des humains intacts, il transmet une «mémoire immunologique» de l'antigène sensibilisant et sensibilise l'organisme à l'antigène.

En plus des lymphokines, les effets néfastes sont impliqués Enzymes lysosomales, libéré pendant la phagocytose et la destruction cellulaire. Un certain degré d'activation est noté. Système de kallikréine-kinine et l'implication des kinines dans les dommages.


Stade physiopathologique.

Dans le cas d'une réaction allergique différée, l'effet nocif peut se développer de plusieurs manières. Les principaux sont les suivants.

1 Effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés sur des cellules cibles qui, pour diverses raisons, ont acquis des propriétés auto-allergiques.
L'effet cytotoxique passe par plusieurs étapes.

  • Dans la première étape - reconnaissance - le lymphocyte sensibilisé détecte l'allergène correspondant sur la cellule. Grâce à cela et à l'histocompatibilité, les antigènes de la cellule cible sont établis au contact du lymphocyte avec la cellule.
  • Dans la deuxième étape - le stade de l'impact létal - se produit l'induction d'un effet cytotoxique, au cours de laquelle le lymphocyte sensibilisé a un effet dommageable sur la cellule cible;
  • La troisième étape est la lyse de la cellule cible. A ce stade, des bulles de bulles sur les membranes et la formation d'un squelette fixe se développent avec sa désintégration ultérieure. Simultanément, on observe un gonflement mitochondrial, une pycnose du noyau.

2 L'effet cytotoxique des lymphocytes T, via la lymphotoxine.
L'action des lymphotoxines n'est pas spécifique et peut endommager non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes situées dans la zone de formation de celle-ci. La destruction cellulaire commence par une lésion de la membrane par la lymphotoxine.

3 Isolement en cours de phagocytose des enzymes lysosomales, structures tissulaires dommageables. Ces enzymes sont sécrétées principalement par les macrophages.


L'inflammation, qui est liée à la réponse immunitaire des médiateurs du stade pathochimique, est une composante des réactions allergiques retardées. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Toutefois, l’inflammation est à la fois un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques (auto-immunes) et de certaines autres maladies.

Dans les réactions de type IV, contrairement aux inflammations de type III, les macrophages, les lymphocytes et seulement un petit nombre de leucocytes neutrophiles prédominent parmi les cellules du foyer.

Des réactions allergiques de type retardé sous-tendent le développement de certaines variantes clinico-pathogénétiques des formes allergiques infectieuses de l'asthme bronchique, de la rhinite, des maladies autoallergiques (maladies démyélinisantes du système nerveux, certains types d'asthme bronchique, lésions des glandes endocrines, etc.). Ils jouent un rôle de premier plan dans l’évolution des maladies allergiques infectieuses (tuberculose, lèpre, brucellose, syphilis, etc.) et du rejet de greffe.

L'inclusion d'un type de réaction allergique est déterminée par deux facteurs principaux: propriétés antigéniques et réactivité corporelle.
Parmi les propriétés de l'antigène, il y a un rôle important joué par sa nature chimique, son état physique et sa quantité. Les antigènes faibles présents dans l'environnement en petites quantités (pollen, poussière de maison, poils et poils d'animaux) provoquent souvent des réactions allergiques de type atopique. Les antigènes insolubles (bactéries, spores fongiques, etc.) conduisent le plus souvent à une réaction allergique de type retardé. Les allergènes solubles, en particulier en grande quantité (sérums antitoxiques, gamma globulines, produits de lyse de bactéries, etc.), provoquent généralement une réaction allergique de type immunocomplexe.

Types de réactions allergiques:

Le mécanisme de développement des réactions allergiques

Types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité). Hypersensibilité immédiate et retardée. Les étapes de réactions allergiques. Mécanisme pas à pas pour le développement de réactions allergiques.

1. 4 types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité).

Actuellement, selon le mécanisme de développement, il est habituel de distinguer 4 types de réactions allergiques (hypersensibilité). En règle générale, tous ces types de réactions allergiques se rencontrent rarement sous leur forme pure; ils coexistent le plus souvent dans diverses combinaisons ou passent d’un type de réaction à un autre.
Dans le même temps, les types I, II et III sont causés par des anticorps, appartiennent et font partie des réactions d'hypersensibilité de type immédiat (GNT). Les réactions de type IV sont causées par des cellules T sensibilisées et appartiennent à la réaction d'hypersensibilité de type retardée (GST).

Fais attention. L'allergie est une réaction d'hypersensibilité déclenchée par des mécanismes immunologiques. Actuellement, les 4 types de réponses sont considérés comme des réactions d'hypersensibilité. Cependant, sous l'allergie vraie, ne comprenez que les réactions immunitaires pathologiques qui se produisent selon le mécanisme de l'atopie, à savoir: selon le type I, et les types de réactions II, III et IV (cytotoxiques, immunocomplexes et cellulaires) sont attribués à la pathologie auto-immune.

  1. Le premier type (I) - atopique, anaphylactique ou reagien - est provoqué par des anticorps de la classe des IgE. L'interaction de l'allergène avec l'IgE, fixée à la surface des mastocytes, active ces cellules et libère des médiateurs d'allergie déposés et nouvellement formés avec le développement ultérieur d'une réaction allergique. Le choc anaphylactique, l’œdème de Quincke, la pollinose, l’asthme bronchique, etc. sont des exemples de telles réactions.
  2. Le second type (II) est cytotoxique. Avec ce type d'allergènes deviennent leurs propres cellules du corps, dont la membrane a acquis les propriétés d'autoallergènes. Cela se produit principalement lorsqu'ils sont endommagés à la suite d'une exposition à des médicaments, à des enzymes bactériennes ou à des virus, entraînant un changement des cellules et que le système immunitaire perçoit comme des antigènes. Dans tous les cas, pour que ce type d'allergie se produise, les structures antigéniques doivent acquérir les propriétés des auto-antigènes. Le type cytotoxique est causé par les IgG ou les IgM, dirigés contre l’Ag situé sur les cellules modifiées des tissus de l’organisme. La liaison de At à Ar à la surface de la cellule entraîne l'activation du complément, ce qui provoque des lésions et une destruction des cellules, une phagocytose ultérieure et leur élimination. Les leucocytes et les lymphocytes T cytotoxiques sont également impliqués dans le processus. En se liant aux IgG, ils participent à la formation d'une cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. C'est par le type cytotoxique que se développent l'anémie hémolytique auto-immune, l'allergie au médicament et la thyroïdite auto-immune.
  3. Le troisième type (III) est l’immunocomplexe, dans lequel les tissus du corps sont endommagés par des complexes immuns circulants impliquant des IgG ou des IgM, qui ont un poids moléculaire élevé. Donc dans le type III, comme dans le type II, les réactions sont dues aux IgG et aux IgM. Mais contrairement au type II, lors d'une réaction allergique de type III, les anticorps interagissent avec des antigènes solubles et non avec des cellules à la surface. Les complexes immuns formés circulent longtemps dans le corps et sont fixés dans les capillaires de divers tissus, où ils activent le système du complément, provoquant un afflux de leucocytes, une libération d'histamine, de sérotonine, des enzymes lysosomales qui endommagent l'endothélium des vaisseaux sanguins et des tissus dans lesquels le complexe immun est fixé. Ce type de réaction est essentiel pour la maladie sérique, les allergies aux médicaments et aux aliments ainsi que pour certaines maladies auto-allergiques (LES, la polyarthrite rhumatoïde, etc.).
  4. Le quatrième type de réaction (IV) est l'hypersensibilité de type retardé ou l'hypersensibilité à médiation cellulaire. Des réactions de type retardé se développent dans l'organisme sensibilisé 24 à 48 heures après le contact avec l'allergène. Dans les réactions de type IV, les lymphocytes T sensibilisés jouent le rôle d’anticorps. Ag, en contact avec les récepteurs spécifiques à l'Ag sur les cellules T, entraîne une augmentation du nombre de lymphocytes de cette population et leur activation avec la libération de médiateurs cellulaires du système immunitaire - cytokines inflammatoires. Les cytokines provoquent l'accumulation de macrophages et d'autres lymphocytes, les impliquent dans le processus de destruction de l'hypertension, entraînant une inflammation. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une inflammation hyperergique: il se forme un infiltrat cellulaire dont la base cellulaire est constituée de cellules mononucléées - lymphocytes et monocytes. Le type de réaction cellulaire sous-tend l'apparition d'infections virales et bactériennes (dermatite de contact, tuberculose, mycoses, syphilis, lèpre, brucellose), de certaines formes d'asthme bronchique infectieux et allergique, du rejet de greffe et de l'immunité antitumorale.