Hypersensibilité immédiate et types retardés. Les réactions d'hypersensibilité, leurs caractéristiques morphologiques.

SENSIBILISATION- le passage de la réactivité normale à l'augmentation de tout allergène. Formé environ 2 semaines. Sauvé de quelques jours à plusieurs années et même toute une vie. Il peut être formé activement et créé de manière passive.

PERMISSION- stade des manifestations cliniques. Il se développe principalement lors de la pénétration répétée d'un allergène ou (moins souvent) d'un allergène qui persiste dans le corps pendant plus de 2 semaines. Stade des manifestations cliniques: deux types - hypersensibilité de type immédiat (GNT) et hypersensibilité de type retardée (THS).

Désensibilisation- retour à une réactivité normale pouvant survenir:spontanément- après l'élimination de l'action de l'allergène etartificiellement- après l'introduction de l'allergène à petites doses.

Hypersensibilité immédiate

GNT - hypersensibilité provoquée par des anticorps (IgE, IgG, IgM) contre les allergènes. Se développe à traversquelques minutes ou quelques heuresaprès une exposition répétée à l'allergène: les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée, un œdème se développent. La phase tardive du GNT est complétée par l’action des produits d’éosinophiles et de neutrophiles.

Les types de réaction suivants sont appelés GNT:

Je tape - médiateur (anaphylactique)

Type II - cytotoxique

Type III - immunocomplexe

Type I gt (médiateur)

Se produit sur des allergènes exogènes T-dépendants (médicamenteux, nourriture, pollen, microbiens).

Lors du contact initial avec l'allergène, des IgE se forment, dont la concentration dépasse de 20 à 40 fois la norme, fixées par le fragment Fc aux cellules adipeuses et aux basophiles des organes de choc (muqueuses, tissus conjonctifs de différents organes).

L'antigène réintroduit sur les cellules des liaisons croisées avec les IgE, provoquant leur dégranulation, la libération d'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie.

Résolution de scène type I gt

Phase immunologique - Avec la réadmission de l'allergène sur les mastocytes et les basophiles, des complexes allergène-IgE se forment, entraînant une modification des propriétés du MTC.

Phase pathochimique- se produit après la dégranulation des basophiles et des mastocytes. Des médiateurs biologiquement actifs sont éjectés des granules dans le tissu: histamine, sérotonine, acétylcholine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, enzymes et cytokines (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-alpha). ).

Phase physiopathologique- Les composants énumérés entraînent une contraction du muscle lisse, un affaiblissement de l'activité cardiaque, un collapsus, une augmentation de la perméabilité vasculaire, un gonflement, des démangeaisons, etc.

Manifestations cliniques d'hypersensibilité de type 1

Atopie- susceptibilité héréditaire au développement de la GNT due à une production accrue d'anticorps IgE anti-allergènes, à un nombre accru de récepteurs de la FC pour ces anticorps sur les mastocytes, à des caractéristiques de la distribution des mastocytes et à une perméabilité accrue des barrières tissulaires. Formes d'atopie - asthme bronchique, urticaire, rhume des foins (rhinite allergique), œdème de Quincke, eczéma infantile.

Choc anaphylactique- les allergènes sont plus souvent des médicaments, du venin d'abeille. Elle survient de manière aiguë lors du développement d'un collapsus, d'un œdème, d'un spasme des muscles lisses, d'une perte de conscience et entraîne souvent la mort.

L'hypersensibilité de type 1 peut être transférée passivement à l'aide d'anticorps.

1er type - médiateur (anaphylactique)

Types de réactions d'hypersensibilité

Les réactions d’hypersensibilité excessives sont non seulement gênantes, mais le désordre du système immunitaire peut avoir les conséquences les plus négatives. Il existe cinq principaux types d'hypersensibilité du corps, qui provoquent chacun différentes maladies. Par exemple, une hypersensibilité immédiate peut provoquer une anaphylaxie et une hypersensibilité différée - une dermatite de contact. De manière plus détaillée sur ce qu’il est - les réactions d’hypersensibilité et leur facteur de survenue, décrit dans ce document.

Qu'est-ce que c'est - réactions d'hypersensibilité du corps

L'hypersensibilité décrite dans les ouvrages de référence dans le domaine médical est décrite comme suit. L'hypersensibilité est une réaction excessive du système immunitaire à une substance. Certains mécanismes d'hypersensibilité jouent un rôle important dans le développement des maladies allergiques.

Il existe cinq principaux types d'hypersensibilité et, en conséquence, classent les maladies d'origine immunologique:

Type

Nom

Des anticorps

Exemples de maladies

1

Hypersensibilité de type anaphylactique ou immédiat

Rhinite allergique, asthme allergique, anaphylaxie

2

Anémie hémolytique immunitaire

3

4

Hypersensibilité de type retardé

5

Induit par des anticorps anti-récepteurs ou anti-effecteurs

Diabète sucré résistant à l'insuline

Réaction d'hypersensibilité de type immédiat - de quoi s'agit-il?

Les réactions d'hypersensibilité immédiate sont basées sur la majorité des processus inflammatoires allergiques - choc anaphylactique et collapsus, asthme allergique bronchique, dermatite atopique, pollinose, rhinite allergique, la plupart des urticaires, certaines formes d'allergie médicamenteuse.

L'hypersensibilité de type immédiat est une réaction au cours de laquelle, lors du premier contact avec un allergène, un grand nombre d'anticorps IgE sont synthétisés pour cibler cet allergène spécifique. Pour la synthèse des IgE, une interaction en chaîne des macrophages et des lymphocytes T et B est nécessaire. Premièrement, les antigènes pénètrent dans les muqueuses des voies respiratoires et du tractus gastro-intestinal, ainsi que dans la peau, où ils se rencontrent par les macrophages. Les macrophages envoient un signal aux lymphocytes T, qui à leur tour activent les lymphocytes B. Ensuite, les lymphocytes B sont transformés en cellules plasmatiques, synthétisant des IgE pour ces antigènes.

Les anticorps de l'espèce IgE n'existent presque pas sous forme libre. Ils ont une forte tendance à se lier aux récepteurs membranaires des mastocytes. Les mastocytes, ou mastocytes, sont présents dans tous les organes et tissus, notamment dans le tissu conjonctif lâche entourant les vaisseaux. Lors du deuxième contact (ou de l'un des suivants), l'allergène se trouve dans des mastocytes déjà «armés» d'IgE. L'antigène peut réticuler les molécules d'IgE à la surface des mastocytes, menant les récepteurs Fc des mastocytes les uns aux autres. Ce groupe de récepteurs Fc (dimérisation) donne aux mastocytes l'ordre de libérer des granules contenant des produits chimiques puissants dans les tissus environnants. Les granules de mastocytes contiennent de l'histamine et d'autres composés qui provoquent une inflammation et sont responsables des symptômes immédiats d'une réaction allergique.

Ce sont les cellules graisseuses - la principale source d'histamine dans une réaction allergique. Mais la libération d'histamine par eux ne se produit pas toujours sous l'influence des IgE. Les mastocytes peuvent être activés par des mécanismes non immunitaires, par exemple sous l’influence de facteurs physiques: froid (urticaire au froid), irritation mécanique (dermographisme urtikarnien), lumière du soleil (urticaire solaire), chaleur et exercice physique (urticaire cholinergique).

L'histamine, le premier médiateur de l'allergie, est également présente dans les basophiles sanguins, mais en plus petites quantités. Le pic d'action de l'histamine est observé 1 à 2 minutes après sa libération, sa durée peut atteindre 10 minutes. L'histamine libérée à partir du dépôt agit par l'intermédiaire de récepteurs dans la peau et les muscles lisses, la muqueuse gastrique et le cerveau. La stimulation de ces récepteurs entraîne une réduction des muscles lisses des bronches et du tractus gastro-intestinal, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une augmentation de la sécrétion de mucus par les glandes de la muqueuse nasale, une irritation des terminaisons nerveuses et des démangeaisons, une augmentation de la sécrétion du suc gastrique et une augmentation de son acidité, une réduction des muscles lisses de l'esophage. Avec ce type de réaction d'hypersensibilité, d'autres médiateurs sont également libérés des mastocytes, ce qui augmente l'inflammation.

Les réactions d'hypersensibilité allergique se déroulent généralement en deux phases: précoce et tardive. Les mastocytes et les basophiles sont responsables de la réponse immédiate. D'autres participants importants à la réaction allergique - les éosinophiles - se joignent plus tard. Comme les mastocytes, avec les basophiles, les éosinophiles contiennent des granules contenant des produits chimiques puissants pouvant endommager les tissus lors de leur libération. Avant de toucher un allergène dans les tissus et le sang, relativement peu d’éosinophiles. Mais dès que la réaction allergique commence, les cellules T auxiliaires sécrètent des cytokines, telles que l'interleukine-5, qui stimulent la production et l'activation des éosinophiles. Comme les éosinophiles doivent être mobilisés à partir de la moelle osseuse, ils réagissent un peu plus tard que les mastocytes et les basophiles.

Les mastocytes, les basophiles, les éosinophiles et les IgE ne sont pas présents dans la nature uniquement pour provoquer des réactions allergiques. Les cellules capables de se dégranuler sur un signal offrent une protection contre les parasites (par exemple, une infestation de vers), car les parasites sont trop volumineux pour être absorbés par les phagocytes. Les cellules adipeuses peuvent détruire les gros parasites en libérant des composés chimiques directement sur leurs phanères, avec lesquelles les anticorps se lient. Dans le même temps, les anticorps IgE agissent comme un "système de gouvernement", dirigeant les armes vers l'ennemi, ce qui protège contre la libération incontrôlée de composés chimiques.

Réactions allergiques cytotoxiques

Dans les réactions cytotoxiques, les anticorps IgG ou IgM interagissent avec les antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Les anticorps sont ciblés contre les propres cellules du corps. Pour commencer ce processus, la structure de la membrane cellulaire doit changer. La structure de la membrane peut être affectée par des produits chimiques (principalement des médicaments), des maladies parasitaires, bactériennes et virales.

C’est ainsi que certaines maladies de manque de cellules sanguines se développent - anémie, thrombocytopénie (saignement accru) et d’autres. Selon ce type de réaction, de nombreuses manifestations d’allergie aux médicaments se produisent, par exemple des réactions à la pénicilline, aux sulfamides, à la quinidine, aux antihistaminiques.

Qu'est-ce que les réactions allergiques au complexe immun

Une fois dans le sang, les antigènes se lient aux anticorps IgG et IgM, formant ainsi des complexes immuns. Normalement, les réactions immunocomplexes sont protectrices et ne posent aucun danger, car les composés antigène-anticorps sont rapidement éliminés de l'organisme. Mais au cours du déroulement pathologique de la réaction, le système immunitaire ne peut pas éliminer les complexes formés et ceux-ci commencent à se déposer dans les tissus, en particulier dans l'épithélium et les vaisseaux, provoquant l'activation du système du complément. En raison de l'hypersensibilité du système immunitaire, la perméabilité vasculaire augmente, les granulocytes et les macrophages sont attirés par le site de l'inflammation, ce qui libère des médiateurs secondaires et endommage les tissus. Tout d'abord, les organes riches en capillaires (poumons, reins, peau) et le tissu conjonctif sont endommagés. Très souvent, une vascularite se développe (inflammation des parois des vaisseaux sanguins).

L'incapacité du corps à éliminer les réactions allergiques du complexe immun est associée aux caractéristiques structurelles du composé antigène-anticorps. Les complexes pathologiques sont solubles (les macrophages ne peuvent donc pas les absorber) et se forment dans un certain excès d'antigène par rapport à l'anticorps.

Les éléments bactériens, fongiques et viraux, les protéines étrangères et les auto-antigènes peuvent jouer le rôle d'antigènes.

Réaction d'hypersensibilité de type retardé - de quoi s'agit-il?

L'hypersensibilité de type retardée est un groupe de réactions qui se développent dans l'organisme un jour ou deux après le contact avec un allergène. Contrairement à d'autres types de réactions allergiques, elles ne sont pas associées à la production d'anticorps.

Les lymphocytes T, qui se souviennent déjà de l'allergène après un contact précédent, s'y lient et sécrètent des cytokines. Les cytokines contribuent à la mobilisation et à l'activation des macrophages. Les macrophages activés absorbent les antigènes, mais ne sont pas ciblés, et peuvent également endommager les cellules normales.

Les exemples classiques de réactions allergiques d'hypersensibilité de type retardée sont les tests tuberculiniques et la dermatite de contact allergique.

L'hypersensibilité de type retardée joue un rôle dans l'immunité antitumorale, les réactions de rejet du greffon et les maladies auto-immunes.

Réactions induites par des anticorps anti-récepteurs ou anti-effecteurs

Les réactions induites par les anticorps anti-récepteurs ou anti-effecteurs sont caractéristiques des maladies auto-immunes. Les anticorps dirigés contre les récepteurs des membranes cellulaires sont impliqués dans la réaction. De tels anticorps peuvent bloquer ou, à l'inverse, sur-stimuler la réponse immunitaire. Le processus implique des substances qui sont des médiateurs des systèmes nerveux central et périphérique, ainsi que du système endocrinien. Pour la première fois, des réactions de ce type ont été décrites spécifiquement pour les maladies endocriniennes.

Lecture numéro 14. Allergie. GNT, HRT. Caractéristiques de développement, méthodes de diagnostic. Tolérance immunologique

Les maladies allergiques sont très répandues et sont associées à un certain nombre de facteurs aggravants - dégradation de l’environnement et allergènes répandus, augmentation de la pression antigénique sur le corps (y compris la vaccination), alimentation artificielle, prédisposition héréditaire.

Allergie (allos + ergon, en traduction - "une autre action") - l'état de sensibilité pathologiquement accrue de l'organisme à la réintroduction de l'antigène. Les antigènes qui provoquent des conditions allergiques sont appelés allergènes. Propriétés allergiques des protéines végétales et animales exotiques, ainsi que des haptènes associés à un transporteur de protéines.

Réactions allergiques - réactions immunopathologiques associées à une activité élevée des facteurs cellulaires et humoraux du système immunitaire - Hyperréactivité immunologique. Les mécanismes immunitaires protégeant le corps peuvent entraîner des lésions tissulaires, qui se traduisent par des réactions d'hypersensibilité.

Classification Jelle et Coombs identifie 4 principaux types d'hypersensibilité, en fonction des mécanismes en jeu impliqués dans leur mise en œuvre.

Selon la rapidité de la manifestation et le mécanisme des réactions allergiques, on peut distinguer deux groupes: les réactions allergiques (ou hypersensibilité) de type immédiat (GNT) et de type retardé (THS).

Réactions allergiques de type humoral (immédiat) principalement en raison de la fonction des anticorps des classes IgG et en particulier des IgE (réactines). Ils sont impliqués dans les mastocytes, les éosinophiles, les basophiles, les plaquettes. GNT est divisé en trois types. Selon la classification de Jelle et Coombs, les réactions d'hypersensibilité des types 1, 2 et 3 appartiennent à GNT, à savoir complexes anaphylactiques (atopiques), cytotoxiques et immuns.

Le GNT se caractérise par un développement rapide après le contact avec un allergène (quelques minutes), les anticorps y étant impliqués.

Type 1. Réactions anaphylactiques - type immédiat, atopique, reaginovye. Ils sont causés par l’interaction des allergènes de l’extérieur avec des anticorps de la classe des IgE fixés à la surface des mastocytes et des basophiles. La réaction s'accompagne de l'activation et de la dégranulation des cellules cibles avec libération de médiateurs d'allergie (principalement de l'histamine). Les exemples de réactions de type 1 sont le choc anaphylactique, l’asthme bronchique atopique, la pollinose.

Type 2. Réactions cytotoxiques. Ils impliquent des anticorps cytotoxiques (IgM et IgG), qui lient l'antigène à la surface des cellules, activent le système du complément et la phagocytose, et conduisent au développement d'une cytolyse à médiation cellulaire dépendante des anticorps et de lésions des tissus. Un exemple est l'anémie hémolytique auto-immune.

Type 3. Réactions de complexes immuns. Les complexes immuns circulants «antigène - anticorps» (CIC) et les complexes immuns fixés, qui se déposent dans les tissus, activent le système du complément, attirent les leucocytes polymorphonucléaires vers le site de fixation et entraînent le développement d’une réaction inflammatoire. Les exemples sont la glomérulonéphrite aiguë, le phénomène artus.

Hypersensibilité de type lent (DTH) - hypersensibilité à médiation cellulaire ou hypersensibilité de type 4 associée à la présence de lymphocytes sensibilisés. Les cellules effectrices sont des cellules T du THS, qui possèdent des récepteurs CD4 + contrairement aux récepteurs CD8 + des lymphocytes cytotoxiques. La sensibilisation des cellules T du THS peut être provoquée par des agents allergiques de contact (haptènes), des antigènes de bactéries, des virus, des champignons, des protozoaires. Des mécanismes proches dans le corps provoquent des antigènes tumoraux dans l'immunité antitumorale, des antigènes de donneurs génétiquement étrangers - dans l'immunité à la transplantation.

Les cellules T du THS reconnaissent les antigènes étrangers et sécrètent un interféron gamma et diverses lymphokines, stimulant ainsi la cytotoxicité des macrophages, renforçant les réponses immunitaires T et B et provoquant la survenue du processus inflammatoire.

Historiquement, le THS a été détecté dans des tests d'allergie cutanée (avec test tuberculine), détecté 24 à 48 heures après l'administration intradermique de l'antigène. Le développement du THS sur l'antigène injecté est traité uniquement par les organismes ayant déjà sensibilisé cet antigène.

Un exemple classique de DTH infectieuse est la formation de granulomes infectieux (pour la brucellose, la tuberculose, la fièvre typhoïde, etc.). Histologiquement, le THS est caractérisé par une infiltration du foyer, d'abord par des neutrophiles, puis par des lymphocytes et des macrophages. Les lymphocytes T sensibilisés du THS reconnaissent les épitopes homologues présentés sur la membrane des cellules dendritiques et sécrètent également des médiateurs qui activent les macrophages et attirent d'autres cellules inflammatoires. Les macrophages activés et les autres cellules participant à la DTH émettent un certain nombre de substances biologiquement actives qui provoquent une inflammation et détruisent les bactéries, les cellules tumorales et autres cellules étrangères - cytokines (IL-1, IL-6, facteur de nécrose tumorale alpha), métabolites actifs de l'oxygène, protéase, lysozyme et la lactoferrine.

Méthodes de diagnostic en laboratoire des allergies: détection des taux sériques d'IgE fixées sur des basophiles et des mastocytes d'anticorps de classe E (réactifs), complexes immuns circulants et fixés (dans les tissus), provocation et tests cutanés avec des allergènes suspects, détection in vitro de cellules sensibilisées - réaction de transformation du blast de lymphocytes (RTBL), réaction d'inhibition de la migration des leucocytes (RTML), tests cytotoxiques.

Tolérance immunologique - suppression spécifique de la réponse immunitaire provoquée par l'introduction préalable de l'antigène. La tolérance immunologique en tant que forme de réponse immunitaire est spécifique.

La tolérance peut se manifester par la suppression de la synthèse des anticorps et une hypersensibilité de type retardée (réponse humorale et cellulaire spécifique) ou par certains types et types de réponse immunitaire. La tolérance peut être complète (pas de réponse immunitaire) ou partielle (diminution significative de la réponse).

Si un organisme réagit à l'introduction d'un antigène en supprimant uniquement les composants individuels de la réponse immunitaire, il s'agit alors d'une anomalie immunologique (tolérance fractionnée). Réactivité spécifique le plus fréquemment détectée des cellules T (généralement des cellules T auxiliaires) tout en maintenant l'activité fonctionnelle des cellules B.

Tolérance immunologique naturelle - la réactivité immunologique à ses propres antigènes (tolérance auto-immune) se produit pendant la période embryonnaire. Il empêche la production d'anticorps et de lymphocytes T pouvant détruire leurs propres tissus.

La tolérance immunologique acquise est l’absence de réponse immunitaire spécifique à un antigène étranger.

La tolérance immunologique est une forme particulière de la réponse immunitaire caractérisée par l’interdiction, par les inhibiteurs de T et de B, de la formation de cellules effectrices, notamment: propre antigène (A.I. Korotyaev, S.A.Babichev, 1998).

La base de la tolérance immunologique induite repose sur divers mécanismes, parmi lesquels il est habituel de choisir des mécanismes centraux et périphériques.

Les mécanismes centraux sont associés à des effets directs sur les cellules immunocompétentes. Mécanismes de base:

- élimination des cellules immunocompétentes par l'antigène dans le thymus et la moelle osseuse (cellules T et B, respectivement);

- augmentation de l'activité des cellules T et B suppressives, absence de contre-suppresseurs;

- blocus de cellules effectrices;

- présentation défectueuse des antigènes, un déséquilibre dans les processus de prolifération et de différenciation, la coopération cellulaire dans la réponse immunitaire.

Les mécanismes périphériques sont associés à une surcharge (épuisement) du système immunitaire avec l'antigène, à une administration passive d'anticorps de haute affinité, d'anticorps anti-idiotypes, à un blocage des récepteurs avec un antigène, à un complexe antigène-anticorps et à des anticorps anti-idiopathiques.

Historiquement, la tolérance immunologique a été considérée comme une protection contre les maladies auto-immunes. En cas de violation de la tolérance à ses propres antigènes, des réactions auto-immunes peuvent survenir, notamment des maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique).

Les principaux mécanismes d'élimination de la tolérance et de développement de réactions auto-immunes

1. Modifications de la structure chimique des auto-antigènes (par exemple, modification de la structure normale des antigènes de la membrane cellulaire lors d'infections virales, apparition d'antigènes de brûlure).

2. Suppression de la tolérance aux antigènes de micro-organismes et aux épitopes d’auto-antigènes à réaction croisée.

3. L’émergence de nouveaux déterminants antigéniques résultant de la liaison de déterminants antigéniques étrangers aux cellules hôtes.

4. Violation des barrières histohématogènes.

5. L'action des superantigènes.

6. Violations de la régulation du système immunitaire (diminution du nombre ou de l'insuffisance fonctionnelle de lymphocytes suppresseurs, expression de molécules du CMH de classe 2 sur des cellules ne les exprimant normalement pas - thyrocytes dans la thyroïdite auto-immune).

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Qu'est-ce qui peut causer une hypersensibilité? Les principaux types de réaction

Il existe une hypersensibilité de type retardé et immédiat. Quelles que soient les manifestations particulières de chacune d’elles, certaines conséquences peuvent en découler. Par exemple, provoquer une anaphylaxie ou une dermatite. La sensibilité a plusieurs types qui résultent de diverses maladies.

Qu'est-ce que l'hypersensibilité?

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Hypersensibilité - augmentation de la réaction du système immunitaire à n’importe quelle substance. C'est un type de manifestation d'allergie. Cela se produit à n'importe quel âge.

  1. Le premier type. Ceci inclut la réaction de type immédiate. Il apparaît immédiatement après le contact avec un allergène irritant. La manifestation dépend de la fonctionnalité des cellules responsables de l'antigène. Y compris l'histamine. Réaction allergique populaire du type immédiat au venin d'abeille. Des maladies telles que l'asthme, le psoriasis, l'urticaire, l'eczéma, avec gnt, elles surviennent plus souvent que d'autres.
  2. Deuxième type Cette réaction est le plus souvent due à une incompatibilité du groupe sanguin pendant la transfusion. La raison de son apparition est l'association d'anticorps avec des antigènes à la surface des cellules. À cet égard, la phagocytose se produit.
  3. Troisième type Survient le plus souvent avec la maladie sérique. Dans ce cas, des troubles du système immunitaire apparaissent et le nombre d'antigènes et d'anticorps augmente. Ensuite, les cellules immunitaires ne peuvent plus supporter la présence de corps étrangers dans le sang. Si de tels complexes sont chroniques, la personne souffre de telles bactéries cutanées, telles que le staphylocoque et le streptocoque. Le paludisme et l'hépatite (dans ce cas B) sont rares. L'hypersensibilité de type 3 est accompagnée de modifications neurologiques. Il survient après l'application de sérum contre le tétanos et la maladie sérique.
  4. Type 4 (hypersensibilité de type retardée). Son apparence est provoquée par divers virus, bactéries et champignons qui pénètrent dans le corps. Se produit souvent lorsqu'il est infecté par des vers. De nombreuses réactions inflammatoires apparaissent dans le sang, notamment avec la participation des lymphocytes T. Ces cellules réagissent négativement à l’introduction d’un vaccin contre la tuberculose (le composant tuberculinique). Des réactions cutanées indésirables se produisent. Ainsi, il y a une réponse à l'entrée de cellules étrangères.

Il est à noter que chaque personne présente une hypersensibilité individuelle. Toutes les personnes avec le système immunitaire réagissent de manière excessive aux cellules allergènes étrangères, qui réintègrent le corps et les cellules primaires. A partir de là, le terme "hypersensible".

Hypersensibilité immédiate

Les réactions allergiques immédiates sont assez courantes.

Ceux-ci incluent:

  • angioedema;
  • asthme bronchique;
  • les allergies saisonnières, accompagnées de rhinite et de démangeaisons;
  • presque tous les types d'urticaire et rarement les allergies médicamenteuses.

Une hypersensibilité immédiate se produit lors de la première rencontre avec l'allergène. Si une personne rencontre d'abord une réaction allergique. Par exemple, les allergies aux médicaments ou au pollen. Les anticorps se concentrent sur un irritant spécifique. Pour pouvoir remplir pleinement leur fonction, le consentement des macrophages est nécessaire.

Les réactions d'hypersensibilité sont plus ou moins complexes: tôt ou tard. La réaction immédiate dépend des mastocytes et des basophiles. Après cela, la participation des éosinophiles commence. Initialement, les allergies peuvent être caractérisées par une légère augmentation de ces cellules. Lorsqu'une réaction allergique se manifeste activement, le nombre d'éosinophiles augmente rapidement.

Une réaction d'hypersensibilité de type immédiat commence par des modifications de la structure de la membrane cellulaire. Cela est dû à l’influence de médicaments ou d’autres éléments chimiques, ainsi que de parasites, de bactéries et de virus. À cet égard, il existe des maladies telles que l'anémie.

L'apparition de réactions d'hypersensibilité du système immunitaire entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire. Il endommage les reins, les poumons et la peau. Risque accru de vascularite.

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Hypersensibilité de type retardé

Réaction allergique de type retardé - se produit en raison de macrophages et de lymphocytes Th1. Cela dépend de la stimulation des cellules immunitaires. C'est le 4ème type d'hypersensibilité. Manifesté pendant 24 à 72 heures après l'ingestion d'un allergène irritant dans le corps. Une réaction lente provoque une inflammation et un durcissement des tissus.

Il existe certaines formes d'une telle réaction. Leur caractéristique:

  1. Contact - manifesté dans la période allant jusqu'à 72 heures. Ils provoquent des lymphocytes. Dans la forme d'une maladie, le type retardé est défini comme l'eczéma et l'œdème.
  2. La tuberculose gzt se manifeste sous la forme de réactions locales sur la peau.
  3. Granulomatous a caractérisé la fibrose. Il se développe sur 20-28 jours. Ce processus implique des cellules épithélioïdes et géantes, des macrophages. Conduit à la compaction de la peau.

Des maladies telles que la tuberculose et la toxoplasmose sont infectieuses. La réaction d'hypersensibilité de type retardé provoque leur développement. Au cours des études de diagnostic effectuées des tests d'allergie sous-cutanés. Introduire le pathogène allergène et surveiller la réaction. La tuberculine, la tularine, la brucelline sont utilisées.

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Hypersensibilité dans le corps humain

Les réactions d'hypersensibilité peuvent se manifester par une altération de la fonction de certains organes. Le plus commun:

  • hypersensibilité dentaire (hyperesthésie);
  • sensibilité du gland du pénis;
  • sensibilité excessive de la peau.

L'hypersensibilité peut être d'un certain type et présenter un degré de complexité différent.

Hypersensibilité dentaire

Même les allergies «négligées» peuvent être guéries à la maison. N'oubliez pas de boire une fois par jour.

Hypersensibilité des dents. En médecine, ce type de réaction s'appelle l'hyperesthésie. Facilement déterminé par les symptômes caractéristiques: douleur forte, qui passe rapidement. Se produire en raison du contact de l'émail avec divers irritants: moyen de prendre soin de la cavité buccale, des brosses à dents. La douleur peut survenir pour les raisons suivantes:

  • en raison de la nourriture et des boissons froides et chaudes;
  • manger des bonbons;
  • fruit aigre.

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L'hyperesthésie a des stades de développement:

  • 1 - une légère sensibilité, qui n'est pas accompagnée de douleur,
  • 2 - douleur intense au contact d'irritants.

À la dernière étape, une personne peut souffrir, même en respirant de l’air frais. L'hyperesthésie fait référence à la liste - réactions allergiques de type immédiat. Ce type de réaction est vécue à différents âges. Le plus souvent, il se produit après 25 ans. Ce type d'hypersensibilité est toujours présent. Avec l'aide de médicaments peut atteindre un bon résultat. Ne pas oublier une bonne hygiène buccale. Dans le même temps, il est nécessaire d'utiliser des moyens pour les dents hypersensibles.

Sensibilité du gland du pénis

L'hypersensibilité du gland du pénis est bien connue de beaucoup d'hommes. Cette réaction provoque une gêne, principalement dans la zone intime. Par conséquent, un homme a du mal à satisfaire une femme. Le type de tempérament chez ces personnes est très caractéristique. Ils sont irritables, peu sûrs d’eux-mêmes, trop émotifs. Il convient de noter que l'hypersensibilité de la tête se forme au niveau génétique. Si cela se produit au cours de la vie, il suffit de limiter le contact avec les stimuli. Il est important de faire la distinction entre les types d'hypersensibilité, d'érection prématurée et d'éveil intense. Les préservatifs réduisent la sensibilité de la tête et prolongent les rapports sexuels. Si vous utilisez constamment le lubrifiant, vous pouvez réduire considérablement l'hypersensibilité.

Hypersensibilité de la peau. Accompagné d'une forte réaction cutanée à divers allergènes. C'est une pathologie de la peau qui provoque des troubles du système nerveux central. Les réactions d'hypersensibilité cutanée peuvent se manifester de différentes manières:

Les facteurs et maladies suivants peuvent contribuer à la manifestation d’une hypersensibilité cutanée:

  • des plaies;
  • lésions cutanées infectieuses;
  • brûlures.

Des maladies telles que la dermatite atopique, l'eczéma et la névrite provoquent le développement d'une sensibilité. Ils ont un effet néfaste sur le type de tempérament, car la personne est irritée et souffre d’insomnie. Des maladies telles que les tumeurs, la méningite, l'encéphalite, la sclérose en plaques indiquent des troubles graves du système nerveux. Pour cette raison, une forme centrale d'hypersensibilité se produit.

Il existe certains types d'hypersensibilité:

Le type 1 est dû aux effets du froid et de la chaleur. Accompagné d'une douleur intense. La polyesthésie est facilement identifiable par un picotement caractéristique dans la zone touchée. Il semble au patient que la chair de poule court à cet endroit. L'hyperplasie est déterminée par une douleur intense au moindre contact avec la zone touchée. Le 4ème type n'a pas de réactions aussi fortes. L'ischémie des extrémités peut être accompagnée d'un léger engourdissement. Les réactions allergiques de type retardé chez chaque patient présentent des symptômes et un degré de difficulté différents. Fondamentalement, le traitement vise à éliminer les irritations. Pour ce faire, vous devez consulter un médecin et subir un examen complet. Les réactions allergiques de type immédiat ou différé nécessitent un traitement traditionnel.

Traitement d'hypersensibilité

Les réactions allergiques de type retardé sont traitables. Dans ce cas, les dommages à l'immunité sont importants. Pour ce faire, vous devez libérer les cellules qui affectent les modifications de la fonctionnalité des tissus et de tous les organes. Les allergies les plus immédiates se manifestent par l'urticaire, l'asthme et l'œdème de Quincke. Il fait référence à l'hypersensibilité de type 1 et nécessite un traitement rapide. Pour ce faire, utilisez ces médicaments:

  • antihistaminique, antiallergique;
  • médicaments pour supprimer les réactions immunologiques;
  • les médicaments qui ne permettent pas aux médiateurs allergiques de se libérer;
  • glucocorticoïdes.

Les réactions allergiques de type retardé sont traitées à l'aide de tels médicaments:

  • des moyens pour supprimer l'immunité;
  • préparations pour le traitement de maladies systématiques des tissus conjonctifs.

Un type d'allergie retardé se développe en raison d'une fonction cellulaire altérée et de l'immunité. Et dépend aussi des lymphocytes T. Une réaction retardée est également appelée le 4ème type d'hypersensibilité. Le plus souvent, se manifeste sous la forme de maladies autoallergiques, comme une réaction négative à la greffe.

Dans de tels cas, prescrire de tels médicaments:

  • les glucocorticoïdes;
  • des collagènes;
  • anti-inflammatoire;
  • sérums anti-lymphocytaires.

Avec ce traitement, les dommages aux tissus sont réduits et l'inhibition des cellules du système immunitaire se produit. Une réponse lente ne peut être traitée qu'avec ces médicaments. Le dosage correct aidera à déterminer le médecin.

Toutes les substances cosmétiques doivent être de haute qualité et porter la mention "Peaux hypersensibles". Lorsque l'hyperesthésie devrait absolument utiliser une brosse à dents très douce. Il est généralement recommandé de faire appel à des dentistes après un examen. Cet événement réduira la sensibilité et à l'avenir pour empêcher sa survenue.

Pour un traitement efficace des allergies, nos lecteurs utilisent avec succès un nouveau médicament anti-allergie efficace. Il comprend une formule brevetée unique extrêmement efficace dans le traitement des maladies allergiques. C'est l'un des moyens les plus efficaces à ce jour.

Qu'est-ce que c'est?

Allergie: GNT, THS

Allergie (du grec. Allos - autre) - hypersensibilité spécifique aux antigènes (allergènes), en raison d’une réponse inadéquate du système immunitaire, pouvant se manifester par une hypersensibilité immédiate et une hypersensibilité retardée.

Hypersensibilité de type immédiat (GNT) - hypersensibilité induite par les anticorps (IgE, IgG, IgM) contre les allergènes. Il se développe quelques minutes ou quelques heures après l'exposition à l'allergène: dilatation des vaisseaux sanguins, augmentation de leur perméabilité, démangeaisons, bronchospasme, éruption cutanée, œdème. La phase tardive du GNT est complétée par l’action des produits d’éosinophiles et de neutrophiles.
Le GNT inclut les types de réactions allergiques I, II et III (selon Jelle et Coombs): Type I - anaphylactique, dû au ch. arr. l'action des IgE; Type II - cytotoxique, dû à l'action, IgG, IgM; Type III - immunocomplexe, se développant lors de la formation du complexe immunitaire des IgG, IgM avec des antigènes. Dans un type séparé, émettent des réactions anti-récepteurs.

Hypersensibilité de type lent (DTH) - traite le type IV d'une allergie (selon Dzhell et Koombs). Elle est causée par l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et les lymphocytes Thl, qui stimulent l'immunité cellulaire. Ch. arr. 1-3 jours après l'exposition à l'allergène: le tissu s'épaissit et s'enflamme suite à son infiltration de lymphocytes T et de macrophages.

Allergie: GNT, THS

Allergie (du grec. Alios - autre) - hypersensibilité spécifique aux antigènes (allergènes) en raison d’une réponse inadéquate du système immunitaire. L'allergie peut se manifester par le type d'hypersensibilité du type immédiat et par l'hypersensibilité du type retardé.

- Hypersensibilité de type immédiat (GNT) - hypersensibilité provoquée par des anticorps (IgE, IgG, IgM) dirigés contre des allergènes (tableau 7.3). Il se développe quelques minutes ou quelques heures après l'exposition à l'allergène: dilatation des vaisseaux sanguins, augmentation de leur perméabilité, démangeaisons, bronchospasme, éruption cutanée, œdème. La phase tardive du GNT est complétée par l’action des produits d’éosinophiles et de neutrophiles.
Le GNT inclut les types de réactions allergiques I, II et III (selon Jelle et Coombs): Type I - anaphylactique, causé principalement par l’action des IgE; Type II - cytotoxique, dû à l'action des IgG, IgM; Type III - immunocomplexe, se développant lors de la formation du complexe immunitaire des IgG, IgM avec des antigènes. Dans un type séparé, émettent des réactions anti-récepteurs.

- L’hypersensibilité de type retardée (THS) désigne l’allergie de type IV (selon Jelle et Coombs). Elle est causée par l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et les lymphocytes Thl, qui stimulent l'immunité cellulaire.
Ch. arr. 1-3 jours après l'exposition à l'allergène: le tissu s'épaissit et s'enflamme suite à son infiltration de lymphocytes T et de macrophages.

Les principaux types de réactions d'hypersensibilité
Type I - anaphylactique. Lors du contact initial avec l'antigène, il se forme une IgE qui est attachée par le fragment Fc aux mastocytes et aux basophiles (Fig. 7.24). L'antigène réintroduit sur les cellules des liaisons croisées avec les IgE, provoquant leur dégranulation, la libération d'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie.
Type II - cytotoxique. Un antigène situé sur une cellule est "reconnu" par des anticorps des classes IgG, IgM. Lorsque le type antigène cellulaire-anticorps interagit, le complément est activé et la cellule est détruite dans différentes directions (Fig. 7.25): cytolyse dépendante du complément (A); phagocytose (B); cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (B).
Type III - Immunocomplexe. Les anticorps des classes IgG, IgM forment des complexes immuns avec des antigènes solubles activant le complément. Avec un excès d’antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns sont déposés sur la paroi vasculaire (Fig. 7.26), des membranes basales, c’est-à-dire des structures possédant des récepteurs Fc.

Fig. 7.24. Type anaphylactique

Fig. 7.25. Type cytotoxique

Fig. 7.26. Type Immunocomplexe

Type IV - hypersensibilité de type retardée. Ce type est dû à l'interaction de l'antigène avec les macrophages et les lymphocytes Thl, stimulant l'immunité cellulaire (Fig. 7.27).

Fig. 7.27. THS (sensibilité gypsy de type retardé)

Hypersensibilité de type I - anaphylactique, dans laquelle la consommation initiale d’allergène entraîne la production de plasmocytes IgE, IgG4.
- La production d'anticorps IgE est stimulée par l'IL-4 et l'IL-10, sécrétée par Th2, et l'interféron γ et l'IL-2, sécrétée par Thl, sont inhibés.

Les IgE synthétisées sont attachées par le fragment Fc aux récepteurs Fc (FcsRl) des basophiles dans le sang et aux mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif. Lorsque l'allergène est ré-administré sur les mastocytes et les basophiles, des complexes d'IgE avec l'allergène se forment (réticulation de l'antigène FceRl), provoquant une dégranulation des cellules (figure 7.28).
- A partir des pastilles dans le tissu éjecté médiateurs bioactifs: amines vasoactives (histamine) proteogli- kana (héparine), des produits lipidiques (leucotriènes, les Prostaglandines et le facteur d'activation des plaquettes), des enzymes (la tryptase, la chymase, la carboxypeptidase, la cathepsine G) et les cytokines (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, GM-CSF, TNF-cx).
- Les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages. Ainsi, les facteurs chimiotactiques éosoninophiles (ECF) attirent les éosinophiles, qui sécrètent des enzymes, des protéines cationiques, des leucotriènes et la principale protéine qui endommage l'épithélium. Les plaquettes produisent également des médiateurs d'allergie.
Les composants énumérés entraînent une contraction du muscle lisse, un affaiblissement de l'activité cardiaque, un collapsus, une augmentation de la perméabilité vasculaire, un gonflement, des démangeaisons, etc.

Manifestations cliniques de l'hypersensibilité de type I.

Des manifestations cliniques d'hypersensibilité de type I peuvent apparaître sur le fond de l'atopie. L’atopie est une prédisposition héréditaire au développement du GNT due à une production accrue d’anticorps IgE anti-allergènes, à un nombre accru de récepteurs Fc pour ces anticorps sur les mastocytes, à des caractéristiques de la distribution des mastocytes et à une perméabilité accrue des barrières tissulaires.

Choc anaphylactique - aigu avec l'apparition d'un collapsus, d'un œdème, d'un spasme du muscle lisse; se termine souvent par la mort. Urticaire - augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins, la peau devient rouge, des cloques apparaissent, des démangeaisons. Œdème de Quincke - œdème des tissus sous-cutanés et sous-muqueux; souvent combiné avec l'urticaire. Rhinite allergique ou rhino-conjonctivite - un œdème se développe, la membrane muqueuse est irritante. La pollinose (rhume des foins) est une allergie au pollen qui se manifeste par des manifestations vasomotrices des muqueuses (rhinite, conjonctivite) et des bronchospasmes. Asthme bronchique - développer une inflammation, bronchospasme, augmente la sécrétion de mucus dans les bronches. Les allergies alimentaires - développent nausée, diarrhée, démangeaisons, éruption cutanée, anaphylaxie.

Réaction Prausnitsa - Kyustner. L'hypersensibilité de type I peut être transférée passivement à l'aide d'anticorps. Pour la première fois, le bactériologiste allemand Prausnitz a démontré le transfert passif d'un immunoréactif allergique avec le sérum sanguin du patient. Il a injecté dans sa peau le sérum de Kuestner (gynécologue allemand), qui souffrait d'allergies au poisson. L'introduction dans la même région de la peau d'un allergène similaire a conduit au développement de cloques. Cet échantillon a été appelé réaction de Prausnitsa-Kyustner: des anticorps IgE contre un allergène, administrés d'un patient à une personne en bonne santé, sont fixés sur des mastocytes et se fixent ensuite sur un masten, en libérant de l'histamine et d'autres substances actives.

Tableau 7.3. Types d'allergènes - protéines de faible poids moléculaire ou haptènes provoquant des réactions allergiques
Inhalation: a) d'origine végétale, par exemple, le pollen de plantes provoque une pollinose (rhume des foins) sous forme de rhinite, de conjonctivite et de bronchospasme
b) d'origine animale (antigènes de l'épiderme, antigènes de la tique, etc.)
c) allergènes ménagers (poussière, etc.)
Nourriture: œufs, lait, fromage, poisson, viande, chocolat, crustacés, palourdes, poisson, légumineuses, noix, baies, herbes, épices,
légumes, champignons, additifs alimentaires et mélanges Médicinal: antibiotiques, sulfonamides, hormones (insuline, ACTH, TSH), sérums, vitamines (thiamine, etc.), enzymes, etc. Infectieux: antigènes de bactéries, champignons, protozoaires Industriel: polymères, pesticides, métaux, etc.

Fig. 7.28. Le mécanisme de l'hypersensibilité de type I

Fig. 7.29. Transfert d'allergie à l'aide du sérum du patient allergique (réaction de Prausiitz-Kuestner)

Fig. 7.30. Test cutané de scarification. La réaction est prise en compte au bout de 15 à 20 minutes (PTH) après l’élimination d’un allergène: une cloque apparaît (de 2 à 10 mm ou plus) avec une réaction positive d’hyperémie; avec une réaction négative - blister, hyperémie grave absente (les résultats sont comparés au contrôle - réaction au solvant allergène et à l'histamine)

Diagnostic de laboratoire. Détermination dans le sang du patient: IgE totales, IgE et IgG anti-allergènes présumés; niveaux d'histamine, de tryptase, d'interleukines (IL-5, IL-4). Chez les patients atteints de pollinose avec exacerbation de frottis nasaux, le nombre d'éosinophiles augmente de 10% à 100% (la norme n'est pas supérieure à 2%). Éosinophilie possible dans le sang. Tests cutanés (fig. 7.30) avec des allergènes atopiques: pollen, ménage, alimentation, épidermique, etc. Tests nasaux, d'inhalation et autres tests provocateurs.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique. Les antigènes endogènes ou les produits chimiques exogènes, les médicaments (haptènes) fixés aux membranes cellulaires, peuvent entraîner une hypersensibilité de type II. Elle est causée par des anticorps des classes IgM ou IgG et du complément (cytolyse dépendante du complément). Les phagocytes et les cellules K peuvent également participer sous forme de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ACCC). Le temps de réaction est en minutes ou en heures.

Les réactions anti-récepteurs (appelées hypersensibilité de type V), basées sur des anticorps anti-récepteurs, tels que des anticorps dirigés contre les récepteurs hormonaux, sont proches de l'hypersensibilité de type II.

Fig. 7.31. Cytolyse et phagocytose dépendantes du complément

Les types de types cytotoxiques sont les suivants: cytolyse, phagocytose et cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

- cytolyse à médiation complémentaire. Les anticorps s'attachent aux antigènes de surface des cellules. Ensuite, le complément (C) est attaché au fragment Fc des anticorps, qui est activé le long du chemin classique avec la formation d'anaphylatoxines (SZa, C5a) et d'un complexe d'attaque membranaire (MAK) constitué des composants C5-9 (voir Fig. 7.6). Une cytolyse dépendante du complément a lieu (Fig. 7.31).
- Phagocytose. Les phagocytes peuvent absorber et (ou) détruire les anticorps opsonisés et les cellules cibles du complément (S3) contenant l'antigène (figure 7.31).
- cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ASCC) - lyse de cellules cibles avec des anticorps opsonisés par des cellules NK. Les cellules NK se fixent aux fragments Fc des immunoglobulines associées aux antigènes des cellules cibles (Fig. 7.32).

Manifestations cliniques. Certains types d’hypersensibilité développent des maladies auto-immunes causées par l’apparition d’autoanticorps aux antigènes de ses propres tissus: malins (Fig. 7.33), auto-immunité hémolytique

Fig. 7.33. Anticorps anti-récepteurs dans la myasthénie maligne

Figure 7.32. Cytotoxicité d'anticorps

L'anémie hémolytique auto-immune est causée par des anticorps contre l'antigène Rh des érythrocytes; Les globules rouges sont détruits à la suite de l'activation du complément et de la phagocytose. L'anémie hémolytique, la granulocytopénie et la thrombocytopénie induites par le médicament s'accompagnent de l'apparition d'anticorps dirigés contre le médicament, de l'haptène et de la cytolyse de cellules contenant cet antigène. Le pemphigus vulgaire (sous la forme de cloques sur la peau et les muqueuses) est causé par des auto-anticorps dirigés contre la molécule d’adhésion intercellulaire. Le diabète insulino-dépendant (et le type) est causé par des auto-anticorps bloquant les récepteurs de l'insuline, ce qui s'accompagne d'hyperglycémie et d'acidocétose. Le syndrome de Goodpasture sous forme de néphrite associé à des hémorragies dans les poumons provoque des auto-anticorps contre la membrane basale des capillaires glomérulaires. Dans la myasthénie maligne, accompagnée d'une faiblesse grave, des anticorps (auto-anticorps) se forment contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires (Fig. 7.33). Les anticorps bloquent la liaison des récepteurs de l'acétylcholine, ce qui entraîne une faiblesse musculaire. D'autres auto-anticorps, au contraire, ont un effet stimulant au lieu d'un blocus. Par exemple, dans l'hyperthyroïdie auto-immune (maladie de Graves), les anticorps anti-récepteurs de la TSH (hormone stimulant la thyroïde), imitant l'action de la TSH, stimulent la fonction de la glande thyroïde.

Diagnostic de laboratoire. Il inclut la détermination des anticorps anti-tissus en circulation, ainsi que la détermination par RIF de la présence d'anticorps et de complément dans les zones endommagées (biopsie).

Hypersensibilité de type III - immunocomplexe, basée sur la formation de complexes immuns solubles (antigène - anticorps et complément) avec la participation d’IgG, moins souvent - IgM (figure 7.34).
Les principaux composants de l’hypersensibilité de type III sont les complexes immuns solubles antigène-anticorps et complément (anaphylatoxines C4a, S3a, C5a). Avec un excès d’antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns se déposent sur la paroi vasculaire, les membranes basales, c’est-à-dire les structures possédant des récepteurs Fc. Dommages causés par les plaquettes, les neutrophiles, les complexes immuns, le complément. Implique pro-inflammatoire
cytokinines, y compris TNF-a et chimiokines. Aux dernières étapes, les macrophages sont impliqués dans le processus.

La réaction peut être générale (maladie du sérum, par exemple) ou impliquer différents organes, tissus, y compris la peau (lupus érythémateux disséminé, réaction d'arthrose), des reins (néphrite lupique), des poumons (aspergillose, par exemple) ou d'autres organes. Cette réaction peut être causée par de nombreux microorganismes. Il se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène, comme dans la réaction d'Arthus. L'antigène peut être exogène (infections bactériennes, virales, fongiques ou à protozoaires chroniques) ou endogène, comme dans le lupus érythémateux systémique.

La maladie sérique survient avec l'introduction de fortes doses d'antigène, telles que l'anatoxine tétanique du cheval. Au bout de 6 à 7 jours, des anticorps contre la protéine de cheval apparaissent dans le sang, lesquels, en interaction avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins et des tissus. Développer une vascularite systémique, une arthrite (dépôt de complexes dans les articulations), une néphrite (dépôt de complexes dans les reins).

La réaction d’Artus est initiée par une administration intradermique répétée d’antigène, qui forme localement des complexes immuns avec des anticorps précédemment accumulés. Se manifeste par un œdème, une inflammation hémorragique et une nécrose.

Diagnostic de laboratoire. Examiner les biopsies tissulaires pour détecter les dépôts d'immunoglobuline et compléter en utilisant RIF. Dans les complexes immuns précipités avec du polyéthylène glycol sanguin, les IgG sont déterminés.

Fig. 7.34. Stades de développement de l'hypersensibilité de type III (dépôt de complexes immuns dans les parois des vaisseaux sanguins)

Tableau 7.4. Il existe trois formes d'hypersensibilité de type IV.